Wednesday, 11 November 2009

Aneurisma Aorta (Gambar anatomi pembuluh darah liat di Sobota)



Anatomi Aorta
Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari segenap pembuluh darah cabangnyayang berfungsi membawa darah teroksigenasi ke berbagai jaringan di tubuh untuk kebutuhan nutrisinya. Aorta berada sebagai bagian atas dari vebtrikel, dimana diameternya sekitar 3 cm, dan setelah naik (ascending) untuk jarak yang pendek, ia melengkung (arch) kebelakang dank e sisi kiri, tepat pada pangkal paru kiri, kemudian turun (descending) dalam thorax pada sisi kiri kolumna vertebralis, masuk rongga abdomen lewat hiatus diafragmatikus, dan berakhir, dimana diameternya mulai berkurang (1,75 cm), setingkat dengan vertebra lumbalis ke IV, ia bercabang menjadi arteri iliaca comunis dekstra dan sinistra. Dari uraian diatas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa bagian: aorta ascenden, arcus aorta, dan aorta descenden yang dibagi lagi menjadi aorta thoracica dan aorta abdominalis.
Aorta Ascendens (gb. 1)—panjangnya sekitar 5 cm, menyusun bagian atas dari basis ventrikel kiri, setinggi batas bawah kartilago kosta ke III dibelakang kiri pertengahan sternum; ia melintas keatas secara oblik, kedepan, dan kekanan, searah aksis jantung, setinggi batas atas dari kartilago kosta ke II. Pada pangkal asalnya, berlawanan dengan segmen valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil disebut sinus aortikus. Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta caliber pembuluh darah meingkat, karena bulging dinding kanannya. Segmen dilatasi ini disebut bulbus aortikus, dan pada potongan transversal menunjukkan bentuk yang oval. Aorta ascenden terdapat dalam pericardium.
Batas-batas—aorta ascenden dilindungi oleh trunkus arteria pulmonalis dan aurikula dekstra, dan, lebih tinggi lagi, terpisah dari sternum oleh pericardium, pleura kanan, margo anterior dari pulmo dekstra, jaringan ikat longgar, dan sisa dari jaringan timus; di posterior ia bersandar pada atrium sinistra dan arteri pulmonary dekstra. Pada sisi kanan, ia berdekatan dengan vena cava superior dan atrium dekstra; pada sisi kiri dengan arteri pulmonary.


Cabang-cabang—satu-satunya cabang dari aorta ascenden adalah arteria coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat commencement aorta tepat diatas pangkal valvula semilunaris.
Arcus Aorta (gb. 1)—dimulai setinggi batas atas artikulasi sternokostalis ke II pada sisi kanannya, dan berjalan keatas, kebelakang, dank e kiri di depan trachea; kemudian mengarah ke belakang pada sisi kiri trachea dan akhirnya turun lewat sisi kiri tubuh pada setinggi vertebra thoracic ke IV, pada batas bawahnya dan kemudian berlanjut menjadi aorta descenden. Sehingga terbentuk dua kurvatura: satu dimana ia melengkung keatas, yang kedua dimana ia melengkung kedepan dan kekiri. Batas atasnya kira-kira 2,5 cm dibawah batas superior manubrium sterni.
Batas-batas—arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior dan margo anterior dari pulmo; dan dengan sisa dari timus. Saat pembuluh melinta ke belakang sisi kirinya bersentuhan dengan pulmo sinistra dan pleura. Melintas ke bawah pada sisi kiri bagian tersebut pada arcus terdapat 4 nervus: nervus phrenicus sinistra, cardiacus superior cabang nervus vagus sinistra, cabang nervus cardiacus superior dari trunkus simpatikus sinistra, dan trunkus vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi melintasi arcus ia memberikan cabang recurrent, yang melingkar dibawah pembuluh dan melintas keatas pada sisi kanan. Vena intercostalis melintas oblik keatas dan kedepan pada sisi kiri arcus, diantara nervus phrenicus dan vagus. Pada sisi kanan terdapat plexus cardiacus profunda, nervus recurrent sinistra, esophagus, dan ductus thoracicus; trachea berada dibelakang kanan dari pembuluh. Diatas adalah arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan arteri subclavia sinistra, yang mncul dari lengkungan arcus dan bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena innominata sinistra. Dibawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronchus sinistra, ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus cardiacus, dan nervus recurrent sinistra. Ligamentum arteriosum menghubungkan arteri pulmonary sinistra dengan arcus aorta.
Diantara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus arteriosus, lumen aorta bayi sedikit menyempit, membentuk bangunan yang disebut sebagai isthmus aorticus, yang pada saat diatas ductus arteriosus pembuluh membentuk dilatasi yang disebut aortic spindle.
Cabang-cabang (gb. 2)—arcus aorta mempercabangkan 3 buah pembuluh darah: arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan subclavia sinistra.
Aorta desenden—dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan abdominalis, saat melewati dua rongga besar tubuh.
Aorta thoracalis (gb. 3)—terdapat dalam cavum mediatinum posterior. Dimulai pada batas bawah dari vertebra thoracic ke IV dimana ia merupakan lanjutan dari arcus aorta, dan berakhir di depan batas bawah dari vertebra thoracic ke XII pada hiatus aorticus diafragma. Dalam perjalanannya ia terdapat di sisi kiri kolumna vertebralis; ia mendekati garis tengah saat turun; dan, saat terminasinya berada tepat didepan kolumna vertebralis.

Batas-batas—anterior, dari atas kebawah, berbatasan dengan pangkal pulmo sinistra, pericardium, esophagus, dan diafragma; posterior, dengan kolumna vertebralis dan vena hemiazigos; sisi kanan, dengan vena azigos dan ductus thoracicus; sisi kiri, dengan pleurae dan pulmo sinistra.


Cabang pericardial (rami pericardiaci)—terdiri dari beberapa pembuluh kecil yang terdistribusi pada permukaan posterior pericardium.
Arteri brochialis (aa. bronchiales)—bervariasi jumlah, ukuran, dan asalnya. Terdapat aturan baku bahwa hanya satu arteri bronchialis dekstra yang berasal dari aorta intercostalis pertama, atau dari arteri bronchialis sinistra superior. Arteri bronchialis sinistra terdapat dua buah, dan berasal dari aorta thoracalis. Bagian superior arteri bronchialis sinistra muncul berlawanan dengan vertebra thoracic ke V, bagian inferior terdapat tepat dibawah bronchus sinistra. Tiap-tiap pembuluh berjalan di bagian belakang masing-masing bronchus, bercabang disepanjang tube bronchus, memvaskularisasinya. Juga pada jaringan jaringan longgar pulmo, limfonodi bronchialis, dan esophagus.

Arteri esophageal (aa. æsophageæ)—terdapat empat atau lima jumlahnya, berasal dari bagian depan aorta, dan turun oblik kebawah menuju esophagus, membentuk rantai anastomosis disepanjang tube, beranastomosis juga dibagian atas dengan cabang esophageal dari arteri thyroidea inferior dan dibagian bawah dengan arteri phrenica inferior sinistra dan arteri gastrica inferior.
Cabang mediastinal (rami mediastinales)—adalah sejumlah pembuluh kecil yang mensuplai kelenjar limfe dan jaringan ikat longgar pada mediatinumk posterior.
Arteri intercostalis (aa. intercostales)—terdapat sembilan pasang arteri intercostalis aorta. Mereka berasal dari bagian belakang aorta, arteri intercostalis dekstra lebih panjang dibanding yang sinistra sesuai dengan posisi aorta yang disebelah kiri vertebra. Tiap arteri dibagi menjadi ramus anterior dan posterior.
Ramus anterior—tiap pembuluhnya ditemani dengan vena dan nervus, yang pertama terdapat diatas dan yang terakhir terdapat di bawah arteri. Kecuali pada bagian atas dimana nervus terdapat diatas arteri. Arteri intercostalis aorta yang pertama beranastomosis dengan cabang intercostal dari truncus costocervicalis. Dua arteri intercostalis bagian bawah berlanjut ke anterior dari spatium intercostalis ke dinding abdomen, serta beranastomosis dengan arteri subcostalis, epigastrica superior, dan lumbalis.

Cabang intercostalis collaterale—berasal dari arteri intercostalis dengan sudut costae, dan turun ke batas atas costae dibawahnya. Ia juga beranastomosis dengan cabang intercostal dari arteri mammaria interna.
Cabang muscularis—memvaskularisasi m. Intercostalis, Pectoralis, dan Serratus anterior.

Cabang cutaneus lateralis—menemani cabang cutaneus lateralis dari nervus thoracicus.
Ramus posterior—berjalan kebelakang pada ruangan yang dibatasi bagian atas dan bawah oleh leher dan costae, medial oleh corpus vertebrae, lateral oleh ligtamentum costotransversalis anterior. Ia memberi cabang spinalis yang ,masuk kedalam canalis vertebralis lewat foramen intervertebralis dan mensuplai medulla spinalis beserta membrannya dan vertebra. Kemudian perjalanannya berlanjut melewati processus transversus bersama dengan divisi posterior nervus thoracicus mensuplai otot punggung dan cabang cutaneus mensuplai kulit punggung.

Arteri subcostalis—diberi nama demikian karena ia berada dibawah costae terakhir. Menyusun pasangan terbawah cabang yang berasal dari aorta thoracica serta susunan terakhir dari arteri intercostalis. Masing-masingnya melintasi batas bawah dari costae ke XII dibelakang ginjal dan didepan m. Quadratus lumborum, ditemani dengan nervus thoracicus ke XII, kemudian bergabung dengan aponeurosis posterior dari m. Transversus abdominis, dan melintas didepan otot tersebut dan m. Obliquus internus, beranastomosis dengan arteri epigastrica superior, intercostalis inferior, dan lumbalis. Tiap arteri subcostalis memberi cabang posterior yang mirip distribusinya dengan ramus posterior arteri intercostalis.

Cabang phrenicus superior—merupakan pembuluh kecil yang berasal dari bagian bawah aorta thoracica; terdistribusi ke bagian posterior dari permukaan atas diafragma, dan beranastomosis dengan arteri musculophrenicus dan pericardiophrenicus.
Aorta abdominalis (gb. 4)—dimulai pada hiatus aortikus diafragma, didepan batas bawah dari korpus vertebrae thoracic terakhir, dan, turun didepan kolumna vertebralis, berakhir pada korpus vertebra lumbalis ke IV, sedikit kekiri dari garis tengah tubuh, kemudian terbagi menjadi dua arteri iliaca comunis. Aorta semakin berkurang ukurannya dengan semakin banyak ia mempercabangkan pembuluh darah.

Batas-batas—aorta abdominalis dibatasi, anterior, oleh omentum minus dan gaster, dibelakang cabang dari arteri celiaca dan plexus celiaca; dibawah vena lienalis, pankreas, vena ranalis sinistra, bagian inferior dari duodenum, pleksus mesenterium dan pleksus aortikus. Posterior, dipisahkan dari vertebrae lumbalis dan fibrokartilago intervertebrae oleh ligamentum longitudinalis anterior dan vena lumbalis sinistra. Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli, ductus thoraksikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari bagian atas vena cava inferior dan dari ganglion celiaca dekstra; vena cava inferior bersentuhan dengan aorta dibawahnya. Pada sisi kiri adalah crus sinistra diafragma, ganglion celiaca sinistra,bagian ascending dari duodenumdan sedikit bagian intestinum.


Dari cabang viseral, arteri celiaca dan arteri mesenterika superior dan inferior tidak berpasangan, sementara arteri suprarenalis, renalis, spermatica interna, dan ovarian adalah berpasangan. Dari cabang parietal, arteri phrenica inferior dan lumbalis adalah berpasangan; arteri sacralis media tidak berpasangan. Cabang terminal berpasangan.
Arteri celiaca (a. cæliaca; celiac axis) (gb. 5)—mempercabangkan tiga cabang besar, arteri gastrica sinistra, hepatica, dan splenica, juga terkadang arteri phrenica inferior.

Arteri mesenterika superior (gb. 6)—mempercabangkan arteri pancreaticoduodenalis inferior, intestinalis, ileocolica, colica dekstra.


Arteri mesenterika inferior (gb. 7)—mempercabangkan arteri colica sinistra, sigmoidea, dan hemorrhoidalis superior.


Arteri suprarenalis media (aa. suprarenales media; middle capsular arteries; suprarenal arteries)—adalah dua pembuluh darah kecil yang muncul dari kedua sisi aorta, berlawanan dengan arteri mesenterika superior. Melewati bagian lateral dan sedikit keatas, melintasi crura diafragmatika, ke glandula suprarenalis, dimana kemudian beranastomosis dengan cabang suprarenal dari arteri phrenica inferior dan arteri renalis.

Arteri renalis (aa. renales) (gb. 4)—adalah dua pembuluh besar, yang muncul dari tiap sisi aorta, tepat dibawah arteri mesenterika superior. Tiap-tiapnya melintasi crus diafragma, sehinga membentuk sudut hampir tegak lurus dengan aorta. Sisi kanan lebih panjang daripada sisi kiri; sisi kiri lebih tinggi daripada sisi kanan. Sebelum mencapai hilus renalis, tiap arteri bercabang menjadi empat atau lima cabang kecil. Tiap arteri juga mempercabangkan suprarenalis superior.
Arteri spermatica internus (aa. Spermaticæ internæ; spermatic arteries) (gb. 4)—terdistribusi ke testis. Adalah dua arteri yang panjang berasal dari aorta bagian depan sedikit dibawah arteri renalis. Tiap-tiapnya melintas turun oblik dan lateral dibelakang peritoneum, bersandar pada m. Psoas major. Tiap-tiapnya menyilang oblik diatas ureter dan bagian bawah arteri iliaca eksternus untuk mencapai anulus inguinalis, kemudian melewatinya dan merupakan salah satu penyusun corda spermatica disepanjang canalis inguinalis menuju skrotum. Ia memvaskularisasi ductus deferens, epididimys, bagian belakang tunica albuginea, testis, ureter, dan m. Cremaster.
Arteri ovaria (aa. Ovaricæ)—adalah arteri pada wanita yang serupa dengan arteri spermatica internus pada pria, memvaskularisasi ovarium. Asal dan jalurnya sama dengan arteri spermatica interna.

Arteri phrenica inferior (aa. Phrenicæ inferiores) (gb. 4)—adalah dua pembuluh darah kecil yang memvaskularisasi diafragma. Ia dapat berasal terpisah dari bagian depan aorta, terkadang salah satunya berasal dari aorta dan yang lain dari arteri renalis; tetapi jarang muncul terpisah dari aorta. Mendekati bagian belakang tendo central diafragma tiap pembuluh terbagi menjadi cabang medial dan lateral. Cabang medial melintas kedepan dan beranastomosis dengan sesamanya disisi yang berlawanan, dan dengan arteri musculophrenicus dan pericardiophrenicus. Cabang lateral melintas pada sisi thorax, dan beranastomosis dengan arteri intercostalis bawah, dan dengan arteri musculophrenicus, ia juga memberi cabang ke vena cava inferior dan esophagus. Tiap-tiap pembuluh subcostal memberi cabang suprarenalis superior menuju kelenjar suprarenal. Spleen dan liver juga menerima beberapa cabangnya.
Arteri lumbalis (aa. Lumbales)—merupakan satu seri denga arteri intercostalsi. Mereka biasanya berjumlah empat pada tiap sisi, dan berasaldari bagian belakang aorta, berlawanan dengan vertebra lumbalis ke IV. Kadang juga terdapa tpasangan ke V yang berukuran kecil yang berasal dari arteri sacralis media. Mereka beranastomosis dengan arteri intercostalis inferior, subcostalis, iliolumbalis, iliaca circumflexi profunda, dan epigastrica inferior.

Cabang-cabang—pada sela antara processus transversus tiap arteri lumbalis mepercabangkan ramus posterior yang terdistribusi ke otot dan kulit punggung, ia kemudian menjadi cabang spinal yang memasuki canalis vertebralis dan terdistribusi sama dengan cabang spinal ramus posterior arteri intercostalis. Cabang muscular dibentuk dari tiap arteri lumbalis dan dari ramus posterior dari otot tetangganya.
Arteri sacralis media (a. Sacralis media) (gb. 8)—adalah pembuluh kecil, yang muncul dari belakang aorta, sedikit diatas bifurcatio. Ia turun pada garis tengah didepan vertebra lumbalis ke IV dan V, sacrum dan coccyx, dan berakhir pada glomus coccygeum (coccygeal gland). Dari situ ia melintas ke permukaan belakang rectum.


Definisi
Aneurisma: Kata aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma” berarti pelebaran. Aneurisma adalah keadaan dimana pembuluh darah menjadi membesar secara abnormal atau mengembang (over-inflated) seperti balon yang menonjol keluar. Pelebaran yang terjadi adalah lokal dan lebih dari 50% diameter pembuluh darah. Aneurisma sering terjadi pada arteri di basis otak (circulus Willisi) dan di aorta. Aneurisma adalah keadaan yang berbahaya karena dapat ruptur dan menyebabkan kematian kapan saja.
Lapisan arteri yang kontak langsung dengan darah adalah tunica intima, sering disebut intima. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothelial. Berdekatan dengan lapisan ini adalah tunica media, disebut juga lapisan media terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastik. Lapisan paling luar disebut tunica adventitia atau adventitia, tersusun oleh jaringan ikat (gb. 9).

Aneurisma aorta: adalah aneurisma yang melibatkan aorta. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa aorta adalah pembuluh darah besar utama yang berasal dari jantung yang mensuplai darah ke abdomen, pelvis, dan tungkai bawah. Aorta disebut sebagai aorta thoracica saat ia meninggalkan jantung, ascenden, melengkung (arcus), dan descenden lewat rongga thorak hingga mencapai diafragma (pemisah antara rongga thorak dan abdomen), aorta mulai disebut sebagai aorta abdominalis setelah ia melewati diafragma dam berlanjut turun ke abdomen yang terpisah menjadi dua arteri iliaca yang turun ke tungkai bawah. Aorta dapat mengalami aneurisma, dan biasanya terjadi pada abdomen dibawah ginjal (abdominal aneurysm), tetapi dapat juga terjadi di rongga thorak (thoracic aneurysm). Hal tersebut dapat terjadi jika dinding aorta menjadi lemah karena deposit lemak (plak) pada atherosclerosis. Aneurisma juga dapat terjadi sebagai penyakit yang diturunkan seperti Marfan syndrome.
Beberapa lokasi yang sering terjadi aneurisma antara lain:
Aorta (abdominal aortic aneurysm dan thoracic aortic aneurysm) (gb. 10)
Otak (cerebral aneurysm) (gb. 10)
Tungkai bawah (popliteal artery aneurysm)
Usus (mesenteric artery aneurysm)
Splenic artery aneurysm

Klasifikasi
Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya: sakular atau fusiform (gb. 11). Sakular aneurisma menyerupai kantong (sack) kecil; fusiform aneurisma menyerupai kumparan.
Aneurisma juga dapat digolongkan kedalam dua kelompok true aneurysms dan false aneurysms. True aneurysm melibatkan pelebaran semua 3 lapis dinding pembuluh darah, intima, media, dan adventitia. True aneurysms dapat karena malformasi kongenital, infeksi, atau hypertension. False aneurysm, juga disebut sebagai pseudoaneurysm, melibatkan pelebaran hanya adventitia saja. Pseudoaneurysms dapat karena trauma melibatkan intima pembuluh darah dan sebagai komplikasi prosedur arteri percutaneous.

Etiologi
Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen dari dinding arteri dapat bertanggung jawab terdapat faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, diabetes, perokok tembakau, alkoholism, dan insomnia. dan obesitas. Penyebab yang paling banyak dari aneurisma aorta adalah pengerasan dari arteri disebut arteriosclerosis. Sekitar 80% dari aneurisma aorta adalah dari arteriosclerosis. Arteriosclerosis dapat melemahkan dinding aorta dan tekanan darah yang dipompakan melewati aorta menyebabkan ekspansi pada area yang lemah. Kehamilan sering dihubungkan dengan pembentukan dan rupture dari aneurisma arteri splenica.

Faktor risiko aneurisma aorta antara lain:
Perokok sigaret – tidak hanya meningkatkan risiko pembentukan aneurisma aorta abdominalis, risiko terjadinya rupture aneurisma juga sering terjadi pada perokok aktif.
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol serum yang tinggi
Diabetes mellitus
Genetik – adanya tendensi familial dalam terjadinya aneurisma. Cenderung menderita aneurisma pada usia muda dan punya tendensi yang besar untuk menderita rupture aneurisma daripada individu tanpa riwayat keluarga. Terdapat juga keadaan penyakit genetic dari jaringan ikat yang jarang terjadi seperti Ehlers-Danlos syndrome dan Marfan's syndrome.
Post-traumatik: setelah trauma fisik pada aorta.
Arteritis: seperti pada Takayasu disease, giant cell arteritis, and relapsing polychondritis.
Infeksi mycotic (fungal) yang dapat berasosiasi dengan immunodeficiency, penggunaan obat IV, operasi katub jantung.

Rupture dan jendalan darah adalah risiko yang dapat terjadi dengan aneurisma. Rupture dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, takikardi, dan sakit kepala. Risiko kematian adalah tinggi kecuali rupture yang terjadi di ekstremitas. Jendalan darah dari aneurisma arteri popliteal dapat terbawa ikut aliran darah dan menggangu jaringan. Jendalan dari aneurisma vena popliteal lebih serius karena dapat menyebabkan emboli dan terbawa sampai jantung, atau dari jantung ke paru (emboli pulmonal).
Aneurisma aorta abdominalis dapat terjadi pada siapa saja, tetapi lebih sering terlihat pada individu lebih dari 50 tahun dengan satu atau lebih faktor risiko. Semakin besar ukuran aneurisma semakin mudah untuk rupture.
Aneurisma aorta thoracica dapat terjadi pada aorta ascenden (25%), arcus aorta (25%), atau aorta descenden (50%).

Lokasi (gb. 12)
Aneurisma dapat terjadi dimana saja terdapat pembuluh darah, meskipun paling sering terjadi pada arteri tetapi dapat juga pada vena (misal: aneurisma vena popliteal). Sebagian besar aneurisma non intracranial (95%) muncul pada distal arteri renalis di aorta abdominalis infrarenal. Aorta thoracica juga dapat terkena. Salah satu yang paling sering dari aneurisma aorta thoracica meliputi pelebaran aorta proksimal dan pangkal aorta, yang dapat menyebabkan insufisiensi aorta. Aneurisma dapat terjadi pada tungkai, terutama pembuluh darah dalam (vasa popliteal pada lutut). Kebanyakan aneurisma muncul terisolasi, aneurisma berry pada anterior communicating artery dari circulus Willisi berasosiasi dengan autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). Tahap ketiga dari syphilis juga bermanifestasi aneurisma aorta, dimana terjadi kehilangan vasa vasorum di tunica adventitia.

Patogenesis (gb. 13)
Aorta manusia adalah sirkuit yang relatif rendah tahanan untuk peredaran darah. Ekstremitas bawah memiliki tahanan arteri yang terbesar, dan trauma yang berulang sebagai cerminan gelombang arterial pada distal aorta dapat mencederai dinding aorta dan menyebabkan degenerasi aneurisma. Hipertensi sistemik juga dapat mencederai, dan mempercepat ekspansi aneurisma.

Secara hemodinamik, keadaan dilatasi aneurisma dan peningkatan stress dinding sesuai dengan hukum Laplace. Spesifiknya, hukum Laplace menyatakan bahwa tekanan dinding proporsional terhadap tekanan dikali radius dari arterial (T = P x R). Peningkatan diameter, diikuti dengan peningkatan tekanan dinding, sebagai respon terhadap peningkatan diameter. Meningkatnya tekanan, maka meningkat pula risiko ruptur. Peningkatan tekanan (hipertensi sistemik) dan meningkatnya ukuran aneurisma memicu tekanan pada dinding dan lebih lanjut meningkatkan risiko ruptur.
Patogenesis dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis belum dimengerti secara baik. Aneurisma aorta abdominalis dikarakteristikkan dengan destruksi elastin dan kolagen pada tunica media dan adventitia, ilangnya sel otot polos tunica media dengan penipisan dinding pembuluh, dan infiltrat limfosit dan makrofag transmural. Atherosclerosis adalah gambaran utama yang mendasari aneurisma. Bagaimanapun juga kurang disetujui jika menyebutkan atherosclerosis menyebabkan aneurisma sebagai penyakit primer pada intima sementara pementukan aneurisma terutama melibatkan tunica media dan adventitia. National Heart, Lung, and Blood Institute Request for Applications (HL-99-007) mengajukan judul "Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysms" dan diidentifikasi 4 mekanisme yang relevan dengan pembentukan aneurisma aorta abdominalis 1) degradasi proteolitik dari dinding jaringan ikat aorta, 2) inflamasi dan respon imun, 3) stress biokimia pada dinding, dan 4) molecular genetics.

Degradasi proteolitik dari dinding jaringan ikat aorta—pembentukan aneurisma melibatkan proses komplek dari destruksi tunica media aorta dan jaringan penyokongnya lewat degradasi elastin dan kolagen. Pada model in vivo dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis, meliputi aplikasi calcium chloride dan perfusi elastase intraluminal, telah digunakan untuk meningkatkan peran berbagai protease selama pembentukan aneurisma. Model tersebut, sebaik yang telah dipelajari juga pada jaringan aorta manusia, menunjukkan bahwa berbagai matrix metalloproteinase proteinases (MMPs), berasal dari makrofag dan sel otot polos aorta, memainkan peran terintegrasi dalam pembentukan aneurisma. Disolusi kolagen intersisial mengikuti ekspresi dari collagenase MMP-1 dan MMP-13 pada aneurisma aorta abdominalis manusia. Elastase MMP-2 (gelatinase A), MMP-7 (matrilysin), MMP-9 (gelatinase B), dan MMP-12 (elastase makrofag) juga meningkat pada jaringan aneurisma aorta. MMP-12, diekspresikan tinggi pada aneurisma aorta abdominalis manusia dan dapat berperan penting dalam inisiasi aneurisma. Sebagai tambahan, tingginya kadar MMP-2, ditemukan pada aneurisma aorta yang kecil, menunjukkan peran MMP-2 pada pembentukan awal aorta. Terakhir elastase MMP-9 yang dapat diinduksi meningkat pada jaringan aorta, juga pada serum pasien aneurisma. Selama pembentukan aneurisma, keseimbangan remodeling dinding pembuluh antara MMPs dan inhibitornya yaitu Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs), menentukan degradasi elastin dan kolagen. Lebih lanjut mekanisme biologis yang menginisiasi proteolitik enzim pada aorta belum diketahui.

Inflamasi dan respon imán—gambaran histologi yang menonjol dari aneurisma aorta abdominalis adalah infiltrasi transmural oleh makrofag dan limfosit. Dihipotesiskan bahwa sel ini secara simultan melepaskan kaskade sitokin yang menghasilkan aktivasi berbagai protease. Pemicu untuk influk dan migrasi leukosit belum diketahui, tetapi paparan produk degradasi elastin pada dinding aorta dapat berperan sebagai primary chemotactic attractant untuk infiltrasi makrofag. Konsep bahwa pembentukan aneurisma adalah respon autoimun didukung oleh infiltrat ekstensif dari limfosit dan monosit, juga deposisi imunogobulin G yang reaktif terhadap matriks protein ekstraselular pada dinding aorta. Tunica adventicia tampaknya adalah area utama yag menjadi tempat infiltrasi leukosit dan aktivasi inisial MMP. Sitokin dari makrofag dan limfosit meningkat pada dinding aneurisma aorta, meliputi IL-1ß, TFN-a, IL-6, IL-8, MCP-1, IFN-g, dan GM-CSF. Sitokin inflamatori ini, bersama dengan plasminogen aktivator, menginduksi ekspresi dan aktivasi dari MMPs dan TIMPs.

Stress biokimia pada dinding—letak terbanyak infrarenal untuk pembentukan aneurisma aorta abdominalis menunjukkan perbedaan potensial pada struktur aorta, biologi dan stress disepanjang aorta. Peningkatan shear dan tension pada dinding aorta menghasilkan remodeling kolagen. Lebih lanjut, penurunan rasio elastin terhadap kolagen dari proksimal ke distal aorta dapat relevan secara klinis semenjak penurunan elastin berhubungan dengan dilatasi aorta, sementara degradasi kolagen adalah predisposisi untuk ruptur. Saat aneurisma terbentuk, maka peningkatan stress dinding adalah penting dalam percepatan dilatasi dan peningkatan risiko ruptur. ß-blockers berperan untuk mengurangi stress dinding dan telah diperkirakan berperan protektif untuk dilatasi aneurisma dan ruptur pada model binatang.
Molekular genetik—familial cluster dan subtype HLA menunjukkan baik peran genetik dan imunologis dalam patogénesis aneurisma. Yang terbaru, tidak ada polimorfisme gen tunggal atau defek yang dapat diidentifikasi sebagai denominator yang paling sering untuk aneurisma aorta abdominalis. Beberapa fenotip telah ditemukan berhubungan dengan pembentukan aneurisma aorta abdominalis. Sebagai contoh, Hp-2-1 fenotip haptoglobin dan defisiensi a1-antitrypsin berasosiasi dengan pembentukan aneurisma. Sebagai tambahan, adanya penurunan frekuensi aneurisma pada pasien dengan Rh-negative blood group dan penngkatan frekuensi pada pasien dengan MN atau Kell-positive blood groups.

Mekanisme gabungan—kombinasi dari faktor multipel meliputi stress hemodinamik lokal, fragmentasi tunica media, dan presdiposisi genetik, lewat mekanisme imunologi yang tidak diketahui sepertinya menstimulasi sel-sel inflamasi kedalam dinding aorta. Sel inflamasi kemudian melepaskan chemokine dan sitokin menghasilkan influk lebih lanjut dari leukosit dengan ekspresi dan aktivasi protease, terutama MMPs. Protease ini menghasilkan degradasi tunica media dan dilatasi aneurisma. Peningkatan stress dinding kemudian melanjutkan proses proteolisis dan progresifitas dilatasi aneurisma dengan ruptur aorta jika tidak ditangani dengan tepat.

Gejala dan Tanda
Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah ( aortic dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba.

Aneurisma aorta abdominalis
Aneurisma asimptomatik—aneurisma ini biasanya ditemukan saat pemeriksaan fisik rutin dengan dideteksinya pulsasi aorta yang prominen. Lebih sering aneurisma asimptomatik ditemukan sebagai penemuan insidental saat pemeriksaan USG abdomen atau CT scan. Denyut perifer biasanya normal, tetapi penyakit arteri oklusif pada renal atau ekstremitas bawah sering ditemukan pada 25% kasus. Aneurisma arteri popliteal terdapat pada 15% kasus pasien dengan aneurisma aorta abdominalis.
Aneurisma simptomatik—nyeri midabdominal atau punggung bawah atau keduanya dan adanya pulsasi aorta prominen dapat mengindikasikan pertumbuhan aneurisma yang cepat, ruptur, atau aneurisma aorta inflamatorik. Aneurisma inflamatorik terhitung kurang dari 5% dari aneurisma aorta dan dikarakteristikkan dengan inflamasi ekstensif periaortic dan retroperitoneal dengan sebab yang belum diketahui. Pada pasien ini terdapat demam ringan, peningkatan laju endap darah, dan riwayat infeksi saluran pernapasan atas yang baru saja; pasien sering sebagai perokok aktif. Infeksi aneurisma aorta (baik dikarenakan oleh emboli septik atau kolonisasi bakteri aorta normal dari aneurisma yang ada) sangat jarang terjadi tetapi harus diperkirakan pada pasien dengan aneurisma sakular atau aneurisma yang bersamaan dengan fever of unknown origin.
Ruptur aneurisma—pasien dengan ruptur menderita nyeri hebat pada punggung, abdomen, dan flank serta hipotensi. Ruptur posterior terbatas pada retroperitoneal dengan prognosis yang lebih baik daripda ruptur anterior ke rongga peritoneum. 90% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Satu-satunya kesempatan untuk menolong adalah perbaikan bedah emergensi.

Gejala ruptur antara lain:
Sensasi pulsasi di abdomen
Nyeri abdomen yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan. Nyeri dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai bawah.
Abdominal rigidity
Nyeri pada punggung bawah yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan, dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai bawah
Anxietas
Nausea dan vomiting
Kulit pucat
Shock
Massa abdomen

Aneurisma aorta thoracica
Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi aneurisma, dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah asimptomatik dan ditemukan dalam prosedur diagnostik untuk keadaan lain. Beberapa pasien mengeluh nyeri substernal, punggung, atau leher. Yang lainnya menderita dispneu, stridor, atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada nervus laryngeus recurrent sinistra, atau edema leher dan lengan akibat penekanan pada vena cava superior. Regurgitasi aorta karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi dengan aneurisma aorta ascenden.

Pemeriksaan Penunjang
Ultrasound (gb. 14—adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga untuk mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang kecil (<5> 5 cm diameter dan aneurisma yang meningkat ukurannya secara cepat. Tujuan tindakan bedah adalah mencegah terjadinya komplikasi.

Komplikasi: aortic rupture, hypovolemic shock, arterial embolism, kidney failure, heart attack, stroke, aortic dissection.

Penyebab nyeri dada dapat dijadikan diagnosis banding, antara lain: esophagitis, perikarditis, Penyakit Paru Obstruktif Kronis, infark miokard akut, diseksi aorta, hemothorak masif, pneumothorak, fraktur costae.

Penyebab akut abdomen dapat dijadikan diagnosis banding, antara lain: perforasi ulkus peptik, perforasi usus tifus, pankreatitis akut, kolesistitis akut, peritonitis hernia inkarserata, volvulus, nephrolitiasis, ureterolitiasis (kolik ureter), kholelitiasis (kolik bilier) dll.

Prognosis biasanya baik jika perbaikan dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman sebelum ruptur.

Aktivitas fisik yang cukup, konsumsi yang baik dan cukup, hindari merokok dapat mencegah timbulnya aneurisma.

DAFTAR PUSTAKA
Beers. M.H., Fletcher. A.J., Jones. T.V., Chapter 35: Aneurysms and Aortic Dissection in The Merck Manual of Medical Information, 2nd ed. USA, Merck & Co., Inc, 2003. 204-208.

Clason. A., Wilson. RG., Peripheral Vascular Disease in Mc Latchie. GR., Leaper. DJ., Oxford Handbook of Clinical Surgery, 2nd ed. New Delhi, Oxford University Press, 2002. 308-310.

Messina. L. M., Pak. L. K., Tierney. L. M., Chapter 12: Arterial Aneurysm in Current Medical Diagnosis and Treatment, 44th ed. USA, The McGraww-Hill Companies, Inc, 2005. 428-431.

Sjamsuhidajat. R., de Jong. W., Bab 22 Jantung, Pembuluh Arteri, Vena, dan Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. 1. Jakarta, EGC, 1997.

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001122.htm

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001119.htm

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000162.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Aneurysm

www.bartleby.com

Kolitis Ulseratif : Deskripsi Singkat



2.1 Anatomi dan Fisiologi Kolon
Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki yang terbentang dari sekum sampai canalis ani. Usus besar dibagi menjadi sekum, colon (ascenden, tranversum, descenden, sigmoid) dan rektum. Pada sekum terdapat katup illeosekal dan appendik yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati 2/3 atau 3 inchi pertama dari usus besar. Katup illeosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.
Colon dibagi menjadi colon ascenden, tranversum, desenden dan sigmoid. Colon sigmoid mulai dari krista iliaka dan berbentuk lekukan seperti huruf S. Usus bear memilki 4 lapisan seperti juga pada usus lainnya. Akan tetapi ada beberapa gambaran khas pada usus besar. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi berkumpul dalam 3 pita yang dinamakan taenia colli. Taenia bersatu pada sigmoid distal menjadi satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari pada usus kecil, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk kantong- kantong kecil yang disebut haustra. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Krista lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dlam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sesuai dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascenden, dan 2/3 proksimal kolon tranversum), dan arteri mesenterika inferior untuk belahan bagian kiri (1/3 distal kolon tranversum, kolon descenden, sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior, dan vena hemoroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati.
Persyarafan usus besar disuplai oleh sistem syaraf otonom dengan pengecualian m. sfingter ani eksterna berada dibawah kontrol volunter. Serabut syaraf parasimpatis berjalan melalui syaraf vagus kebagian tengan kolon tranversum, dan syaraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral memsuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui syaraf splangnikus untuk mencapai kolon. Peransangan simpatis menyebabkan hambatan sekresi, kontraksi, dan perangsangan sfingter rektum, edangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.
Usus besar mempunyai fungsi yang berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi yang paling penting adalah mengabsorbsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir untuk menampung masa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 2000ml per hari, bila jumlah ini dilampaui maka akan terjadi diare.
Sedikit pencernaan yang terjadi di usus besar, terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mensekresi mukus alkali yang tidak mengandung enzim yang berfungsi untuk melumasi dan melindungi mukosa.
Pada umumnya pegerakan usus besar adalah lambat, dan gerakan yang khas adalah gerakan mengaduk haustra, dimana haustra teregang dan dari waktu- ke waktu otot sirkuler akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Pergerakan ini menyebabka isi usus bergerak bolak- balik dan meremas- remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi.
Rektum dan anus merupakan tempat penyakit yang sering ditemukan pada manusia misalnya inkontinensia alvi bisa disebakan oleh kerusakan otot sfingter atau kerusakan medula spinalis dan daerah anorektal sering menjadi tempat abses dan fistula.

2.2 Definisi
Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis dimana usus besar atau kolon mengalami inflamasi dan ulserasi menghasilkan keadaan diare berdarah, nyeri perut, dan demam.
Kolitis ulseratif dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi yang intermiten dari gejala. Serangan pertama dari penyakit ini masih mempunyai diagnosis banding yang luas (tabel 1) sehingga untuk menegakkan diagnosisnya dilakukan dengan penapisan berbagai penyebab lain (terutama penyebab infeksi) dan dengan pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan biopsi. Serangan pertama kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada penyakit infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak terlibatan usus kecil.

Tabel 1.
Penyakit infeksi
Acute bacterial colitis ( acute self limited colitis)
Campylobacter
Salmonella
Shigella
Yersinia
Eschericia coli 0157: H7
Antibiotic associated diarrhea
Amebic Colitis
Immunocompromised Host
Cytomegalovirus
Herpes simplex virus
Neisseria gonorrhoeae
Blastocystis hominis
Chlamydia
Penyakit non infeksi
Crohn’s colitis
Ischemic colitis
Radiation colitis
Collagenous or microscopic colitis


2.3 Klasifikasi
Berdasarkan lokasi kolon yag terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan

Berdasarkan derajat keparahannya penyakit ini diklasifikasikan sebagai colitis ulseratif ringan, sedang, dan berat (table 2), dengan menggunakan parameter frekuensi defekasi (per hari), pulsus (denyut/menit), hematokrit (%), penurunan berat badan (%), temperature (°C/°F), LED (mm/h), dan albumin (g/dl).

2.4 Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan secara pas. Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.

Faktor ekstrinsik
1.Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan kemungkinan menderita kolitis ulseratif.
2.Infeksi: beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus.
3.Obat-obatan: penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika mengkonsumsi antibiotik dan NSAIDs.

Hal yang terpenting adalah meskipun banyak dari orang yang memakan diet buruk atau mempunyai infeksi E. Coli belum pasti akan menderita kolitis Ulseratif sehinga dapat disimpulkan bahwa masih ada sesuatu yang membuat seseorang menjadi lebih rentan

Faktor intrinsik
1.Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem imun seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini ada 2 jenis:
a.Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus
b.Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah usus besar.
2.Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif.
3.Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan meningkatkan resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.
4.Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit dari tubuh. Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun sehingga dapat menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien kolitis ulseratif mengalami situasi stres berat dikehidupannya.

2.5 Patofisiologi
Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi 2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada koln distaldan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada penyakit ini, melaikan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversibel
Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan.
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.

2.6 Manifestasi Klinis
Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan lendir. Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya penderita mengalami demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan.
Terdapat tiga tipe klinis kolitis ulseratif yang sering terjadi, yan dikaitkan dengan seringnya gejala. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai dengan awitan mendadak dan disertai pembentukan terowongan dan pengelupasan mukosa, menyebabkan keilangan banyak darah dan mukus. Jenis kolitis ini terjadi pada sekitar 10% penderita. Prognosisnya jelek dan sering terjadi komplikasi megakolon toksik.
Sebagian besar penderita kolitis ulseratif merupakan jenis yang intermiten (rekuren). Timbulnya kecenderungan selama- berbulan- bulan sampai bertahun- tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung selama 1-3 bulan. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam atau gejala- gejala konstitusional, dan biasanya hanya kolon bagian distal yang terkena. Demam atau gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan dapat erlangsung selama 3-4 bulan, kadang- kadang digolongkan sebagai tipe kronik kontinyu, penderita dibandingan dengan tipe intermiten, kolon yang terkena cenderung lebih luas dan lebih sering terjadi komplikasi terus menerus diare setelah serangan permulaan.
Pada kolitis ulseratif ringan, diare mungkin ringan dengan perdarahan ringan dan intermitten. Pada penyakit yang berat defekasi dapat lebih dari 6 kali seharidisertai banyak darah dan mukus. Kehilangan banyak darah dan mukus yang kronik dapat mengakibatkan anemia dan hipoproteinemia. Nyeri kolik hebat ditemukan pada abdomen bagian bawah dan sedikit mereda setelah defekasi. Sangat sedikit kematian yang disebabkan penyakit ini tapi dapat menimbulkan cacat ringan atau berat.
Komplikasi sistemik antara lain berupa pyoderma dan arthropaty. Pada kolitis ulseratif juga terdapat berbagai manifestasi diluar kolon.
Manifestasi kolitis diluar kolon:
1.Sistemik
laju endap darah tinggi
anemia feripriva
gangguan gizi: malnutrisi, gangguan pertumbuhan dan penurunan berat badan
2.Kulit dan mukosa (agak jarang)
eritema nodusum
eritema multiforme
pioderma gangrenosa
dematitis pustulosa
stomatistis aftosa
3.Uveitis dan iritis
4.kelainan orthopedik
arthralgia
arthritis
spondilitis ankilopoetika
5.kelainan hepato-pankreato-bilier
perikolangitis
sirosis hati
kolangitis sklerosans intrahepatik
kolelitiasis
karsinoma saluran empedu
insufisiensi pankreas

Pada pemeriksaan perut kadang di dapat nyeri tekan dan pada colok dubur mungkin terasa nyeri karena adanya fisura.

2.7 Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan atau test khas. Pada rektosigmoidoskopi akan tampak gambaran radang, dan pemeriksaan laboratorium di dapat adanya anemia, leukositosis, dan peninggian laju endap darah. Pemeriksaan pencitraan kolon dapat terlihat kelainan mukosa dan hilangnya haustra. Pemeriksaan radiologi dengan barium pada kolon membantu menentukan luas perubahan pada kolon yang lebih proksimal, tetapi sebaiknya tidak dilakukan pada saat terjadi serangan akut, karena dapat mempercepat terjadinya megakolontoksik dan perforasi. Kolonoskopi dan biopsi dapat seringkali membantu membedakan kolitis ulseratif dan kolitis granulomatosa. Biopsi mukosa untuk tingkat berat ringannya kelainan, menyingkirkan adnya lesi lain dan deteksi terhadap karsinoma, menilai hasil pengobatan serta dalam rangka penelitian terhadap penyakit ini. Kolonoskopi dilakukan dengan hati- hati karena dinding kolon sangat tipis.

2.8 Komplikasi
Komplikasi koitis ulseratif dapat bersifat lokal ataupun sistemik. Fistula, fisura dan abses rektal tidak sering seperti pada colitis granulomatosa. Kadang- kadang terbentuk fistula rektovagina, dan beberapa penderita dapat mengalami penyempitan lumen usus akibat fibrosis yang umumnya lebih ringan.
Salah satu komplikai yang lebih berat adalah dilatasi toksik atau megakolon, dimana terjadi paralisis fungsi motorik kolon tranversum disertai dilatasi cepat segmen usus tersebut. Megakolon toksik paling sering menyertai pankolitis, mortalitas sekitar 30% dan perforasi usus sering terjadi. Pengobatan untuk komplikasi ini adalah kolektomi darurat.
Komplikasi lain yang cukup bermakna adalah karsinoma kolon, dimana frekuensinya semakin meningkat pada penderita yang telah menderita lebih dari 10 tahun pertama penyakit, mungkin hal ini mencerminkan tingginya angka pankolitik pada anak.
Perkembangan karsinoma kolon yang terdapat dala pola penyakit radang usus menunjukkan perbedaan penting jika dibandinkan dengan karsinoma yang berkembang pada populasi nonkolitik. Secara klinis banyak tanda peringatan dini dari neoplasma yaitu perdarahan rektum, perubahan pola buang air besar) akan menyulitkan interpretasi pola kolitis. Pada pasien kolitis distribusi pada kolon lebih besar dari pada pasien nonkolitis. Pada pasien non kolitis sebagian esar karsinoma pada bagian rekosigmoid, yang dapat dicapai dengan sigmoidoskopi. Pada pasien kolitis, tumor seringkali multiple, datar dan menginfiltrasi dan tampaknya memilki tingkat keganasan yang lebih tinggi.
Komplikasi sistemik yang terjadi sangat beragam, dan sukar dihubungkan secara kausal terhadap penyakit kolon. Komplikasi ini berupa pioderma gangrenosa, episkleritis, uveitis, skleritis, dan spondilitis anilosa. Gangguan fungsi hati sering terjadi pada kolitis ulseratif dan sirosis hatimerupakan komplikasi yang sudah dapat diterima. Adanya komplikasi sistemik berat dapat menjadi indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif, bahkan bila gejala- gejala kolon adalah ringan sekalipun.

2.9 Tata Laksananya
Ada dua tujuan dari terapi yaitu: (1) menghentikan serangan akut dan simptomatik (tabel 3) dan (2) mencegah serangan kambuhan.

Menghentikan serangan akut dan simptomatik
1.Asam 5- aminosalisilat
Asam 5- minosalisilat atau yang dikenal sebagai sulfasalazine menjadi obat pilihan utama dalam pengobatan kolitis ulseratif yang ringan sampai sedang. Sedikit penelitian yang menerangkan adanya obat baru yang lebih baik dari sulfasalazine dalam mengontrol inflamasi. 20 dari 30% pasien mengalami intoleansi terhadap sulafasalazine atau dapat dikatakan alergi terhadap obat ini.

2.Kortikosteroid
Prednison dengan dosis 40- 60 mg/ hari secara oral terbukti dapat menyembuhkan 75- 90% pasien dengan kolitis ulseratif. Seperti pada penyakit crohn, pengunaan kortikosteroid jangka panjang tidak dianjurkan. Pasien yang diterapi dengan kortikosteroid harus diterapi berbarengan dengan asam 5-aminosalisilat untuk mendapatkan keuntungan obat tersebut yaitu ”steroid sparing effect”. Setelah terlihat adanya perbaikan, maka kortikosteroid di turunkan dngan cara ”tappering off” dalam jangka waktu 6-8 minggu.
Pasien yang tidak responsif terhadap asam 5-aminosalisilat, kemudan diterapi dengan hidrocortisone enema (100mg) satu sampai dua kali sehari. Kortikosteroid foam dan suppositoria dapat digunakan untuk pengobatan ulseratif proktitis. Tetapi absorbsi sistemik yang signifikan preparat tersebut dapat menyebabkan Cushing’s sindrome yang cepat.

3.Obat imunosupresant
Ada bukti yang mendukung keuntungan penggunaan analog purin, 6-mercaptopurine dan azathioprine untuk terapi kolitis ulseratif. Penggunaan imunosupresant diindikasikan jika pasien tidak respon atau ketergantungan terhadap kortikosteroid. Masih dimungkinkan untuk penggunaan 6-mercaptopurin dalam tahap awal penyakit pada beberapa pasien, tetapi penggunaannya jangan menunda keempatan untuk operasi pada kolitis yang ekstensif yang juga beresiko untuk menderita kanker. Penggunaan cyclosporin pada terapi kolitis ulseratif yang refrakter terhadap kortikosteroid intravena dapat dicoba. Pada kelompok pasien ini cyclosporin intravena tampaknya menginduksi remisi cepat pada lebih 80% pasien. Toksisitas berkaitan dengan cyclosporin berupa kejang, hipertensi, nefrotoksik, dan juga resiko infeksi. Adanya efek samping tersebut harus dipertimbangkan untuk penggunaan jangka lama pada pasien yang gagal dengan terapi 6-mercaptopurin. Penggunaan methotrexate pada terapi kolitis ulseratif yang refrakter juga dapat dicoba. Hal yang terpenting adalah penggunaan obat imunosupresant harus dipikirkan kemanjuran dan toksisitasnya dibandingkan dengan outcome operasi.

4.Pembedahan
Secara umum indikasi terapi pembedahan adalah klitis ulseratif disertai perforasi, perdarahan hebat, displasia atau kanker, dan tidak respon terhadap 7-10 hari terapi kortikosteroid ataupun cyclosporin. Peran proktokolektomi pada pasien dengan penakit ekstensif yang lama masih kontroversial. Di masa lalu operasi standar untuk kolitis ulseratif adalah proctokolectomy baik disertai dengan ileostomy (Brooke) atau teknik yang lebih sulit continent ileostomy (Koch). Pada 15 tahun terakhir ilmu pembedahan modern telah menggantikan prosedur proctokolectomy sebelumnya. Prosedur ini adalah abdominal colectomi yang dilakukan dengan membuat anastomosis antara kantong (pouch) distal ileum dengan rektum distal (cuff). Biasanya diverting ileostomy dilakukan juga untuk memungkinkan pouch dan anastomosis menyembuh dalam beberapa bulan. Operasi ini disebut ileoanal pullthrough atau ileal pouch-anal anastomosis. Modifikasi terbaru dari operasi ini dilakukan dengan rectal mucosectomy dimana anastomosis dari ileal pouch ke rectum distal mendekati bagian atas linea dentate (1-4 cm). anastomosis ileal pouch-distal rectum ini lebih mudah dikerjakan terkadang tanpa harus dilakukan lagi diverting ileostomy. Komplikai yang sering terjadi pasca operasi adalah pouchitis yang ditandai dengan frekuensi defekasi yang meningkat, urgensi, kram, dan malaise. Hal tersebut berhubungan dengan adanya stasis dalam puoch. Gejala berespon baik terhadap metronidazol.

Table 3.
Kolitis distal
Proktitis
Mesalamine supositoria, 500 mg per rectum 2x1, atau
Hydrocortisone foam, 90 mg per rectum per hari, atau
Hydrocortisone supositoria, 100 mg per rectum per hari
Proktosigmoiditis
Mesalamine enema, 4 g per rektum per hari, atau
Hydrocortison enema, 100 mg per rektum per hari
Kolitis ekstensif
Ringan sampai berat
Sulfasalazine, 1.5-3 g oral 2x1, atau
Mesalamine tablet (lepas lambat), 2.4-4.8 g/hari, atau
Jika tanpa respon tambahkan prednison, 40-60 mg/hari (taper 5 mg/minggu)
Berat
Methylprednisolone, 48-60 mg IV per hari



Mencegah kekambuhan
Pasien yang gagal mencapai remisi harus diprogramkan untuk terapi rumatan dengan 5-asam aminosalisilat (Asacol, 800 mg-2.4 g/hari). Untuk penyakit yang ekstensif, sulfasalazine (1 g oral 2x1) atau olsalazine (500 mg atau 1 g 2x1) dapat digunakan. Pasien dengan lesi terbatas dapat diterapi dengan preparat rektal setiap 3 hari sekali. Dosis optimal untuk semua pasien harus diindividualisasikan.

2.10 Diagnosis Banding
Selain yang tercantum dalam tabel 1 yang harus dipikirkan adalah karsinoma kolon, divertikulitis, demam typoid, Crohn’s disease, tuberkulosis usus dan amubiasis. Biopsi dan pemeriksaan biakan perlu untuk menyingkirkan penyakit lain dan menentukan diagnosis.

2.11 Prognosis
Kolitis ulceratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi. Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan terapi obat-obatan tanpa operasi. Sebagian besar tidak memerlukan rawat inap. Manajemen yang tepat, sebagian besar pasien dapat membuat hidup lebih produktif.

DAFTAR PUSTAKA


A. Price. S, Wilson. L. M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku 1. cetakan 1. 1995. EGC, Jakarta.

Anonim. The Merck Manual of Medical Information, 2nd ed. 2003. Merck & Co Inc. USA.

Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4. Cetakan pertama 2000. EGC, Jakarta.

Longmore, M, Wilkinson, I. B, Rajagopalan, S. Oxford Handbook of Clincal Medicine, 6th ed. 2004. Oxford University Press, USA.

McQuaid, K. R, Alimentary Tract in Current Medical Diagnosis & Treatment, 44th ed. 2005. Mc Graw-Hill companies.

Purwono, H. Referat Kolitis Ulseratif. 2005. FK UII bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Karsinoma Tiroid, Grading dan Staging



TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI

Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang timbul dari sel folikel. Kebanyakan keganasan dikelompokkan sebagai jenis karsinoma tiroid terdifferensiasi, yang manifest sebagai bentuk papiler, follikuler, atau campuran.
Kanker jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) di dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak dan biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan.


B. ANATOMI

Kelenjar thyroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulkus pharyngeus pertama dan kedua pada garis tengah. Tempat pembentukan kelenjar thyroid menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk kedua lobi. Kelenjar thyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke 12 masa kehidupan intrauterine.
Permukaan medial tiap lobus dibentuk di atas larynx dan trakea. Secara superficial, kelenjar ini ditutupi oleh muskulus sternokleidomastoideus, muskulus sternohyoideus, dan di bawah oleh batas anterior muskulus sternokleidomastoideus. Di superior kelenjar ini dalam hubungan dengan muskulus cricothyroideus.
Thyroidea (dari Yunani thyreos, pelindung) merupakan suatu kelanjar endokrin sangat vascular, merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dexter dan sinister yang berhubungan melintasi garis tengah oleh istmus. Tiap lobus mencapai superior sejauh linea oblique sejauh cartilago thyroidea; istmus terletak di atas cincin iga kedua dan ketiga. Ujung terbawah lobus biasanya di atas cincin trakea keempat atau kelima. Kelenjar ini tertanam dalam lapisan pretrachealis fascia cervicalis profunda. Biasanya beratnya sekitar 25 gram pada dewasa, sedikit lebih berat pada wanita dan membesar secara fisiologis pada pubertas serta selama menstruasi dan kehamilan.
Kelenjar thyroid terletak di leher, antara fascia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama antara trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar thyroid melekat pada trakea dan fascia pretrakhealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran.
Kelenjar thyroid kaya vaskularisasi, yaitu yang berasal dari empat sumber, yaitu a. karotis superior kanan dan kiri, cabang a. karotis eksterna kanan dan kiri, dan kedua a. thyroidea inferior kanan dan kiri, cabang a. brakhialis. Sistem venanya terdiri atas v. Thyroidea superior berjalan bersama arterinya; v. Thyroidea media berada di lateral, berdekatan dengan a. thyroidea inferior, dan v. thyroidea inferior.
Vena thyroidea mulai dibentuk pada permukaan kelenjar dan dapat mudah dirusak pada eksplorasi. Vena thyroidea superior berjalan bersama arteria thyroidea superior dan berdrainase langsung ke dalam vena jugularis interna. Vena thyroidea media terpisah dan berdrainase langsung ke dalam vena jugularis interna. Vena thyroidea inferior mendrainase darah dari kutub bawah tiap lobus dan berjalan ke vena brachicephalica dextra.
Kanker tiroid seringkali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid; tetapi kadang kanker menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme.

B. FISIOLOGI THIROID

Sintesis Hormon tiroid :
Disintesis dari iodine dan asam amino tirosin. Sebagian besar iodine masuk melalui traktus digestivus sebagai iodid, tapi juga melalui paru dan kulit. Iodine yg masuk tubuh 1/3 bagian masuk tiroid dan 2/3 bagian sisa-nya meninggalkan tubuh melalui urine.
Metabolisme hormon tiroid :
Ensim mengoksidase iodid ® iodine orga-nik, diikat ke dalam monoiodotirosin dan diio-dotirosin. Senyawa ini mengandung hormon tiroid aktive tiroksin (T4) yang mempunyai 4 molekul iodine, dan triiodotironin (T3) yang punya 3 molekul iodine. Dlm serum T4>T3, tapi T3 fisiologik lebih bermakna.

C. ETIOLOGI
Penyebab kanker tiroid sampai saat ini masih belum jelas. Beberapa faktor resiko yang telah diidentifikasi meliputi :
Radiasi eksternal pada leher atau kepala khususnya selama masa kanak- kanak.
Predisposisi genetik (melibatkan faktor herediter), khususnya pada kanker tiroid type medullar.
Jenis kelamin (laki-laki lebih sering terkena kanker tiroid dibandingkan wanita).


D. KLASIFIKASI
Pada dasarnya neoplasma thyroid dapat bersifat benigna maupun maligna.
Benigna
Penampilan sebagai nodule soliter dari thyroid dengan sisa jaringan palpabel. Secara Teoritis ada adenoma papiller tetapi kebanyakan adenoma follikuler. Sangat sukar dibedakan dengan karsinoma. Oleh karena itu tindakan selalu pembedahan karena berdasar morphologi sendiri.
Adenoma selalu tidak dapat dibedakan dengan karsinoma, diagnosis hanya dikonformasikan histologi yang dapat menunjukkan invasi ke kapsula atau ke pembuluh darah.
Karsinoma Thyroidea :
Karsinoma Thyroid sering hormone dependent misalnya pada TSH dimana mengatur sekresi normal dari thyroid. Hormone dependens maximal pada Ca Papiller dan praktis nol pada type anaplastik dan Follikuler bervariasi responsinya.

Terdapat 5 jenis type karsinoma thyroid yang diketahui, yaitu :
1. Carcinoma Papiller.
Biasanya penderita terbanyak umur muda
Kira kira 1/3 penderita menunjukkan metastase intraglandule lymphatik (yang sebelumnya dikira multicentrik).
Terutama metastasis ke lnn. Cervical dan relative kurang ganas
Cel cel lapisan banyak dan irregular, type collumner atau cuboid
Sering menonjol ke dalam permukaan.
Histologi - pertumbuhan hanya papiller sedikit dan kebanyakan gambaran bercampur elemen papiller dan follikuler (type mixed). Secara histologis harus dilaporkan adanya elemen follikuler dalam type mixed karena ini penting / relevant lebih jauh iodine up take menunjukkan tiap I 123 up take, sedang type mixed take up.Dengan semua tujuan type mixed lain dari pertumbuhan papiller.


2. Carcinoma Folliculer.
Biasa penderita lebih tua dan tumor lebih ganas dari pada type
papiller sering komplikasi dari adenoma benigna soliter atau
struma multinoduler.
Metastasis terutama dengan hematogen melalui venulae setelah
cel tumor melalui capsule.
Histologi - Cel ukuran medium teratur dalam berkas atau
trabeculae dengan daerah daerah folliculer teratur.
Karena mikroskopik cel teratur dalam bentuk aciner (cel columner
rendah atau cuboid) sewaktu waktu digambarkan sebagai juga
Carcinoma alveolar.
- Biasa komplikasi dari struma multinoduler.
3. Carcinoma Anaplastik.
- Biasanya penderita sudah tua
- Timbul dari kelenjar normal
- Penyebaran baik daengan lymphgen ataupun hematogen relative
pada stad. awa.
- Histologi - ada 2 type - type small cell dan giant cell. Kedua type
menunjukkan gambaran pleomorphi tetapi type giant cell lebih
ganas.
4. Carcinoma Meduller.
Ini berasal dari cel parafolliculer C (derivat dari corpus ultim
obranchial). dan beberapa ragu ragu bahwa ini berasal dari jar. thyroid.
Ada 2 type - familial dan sporadis.
Type familial sering melibatkan dua lobs dan dapat berasal
multifocal sebagai cel parafoliculer pada jar interstitiale dari kelenjar
thyroid.
Metastasis dengan lymphonodi dalam %-tage tinggi penderita dan
prognosis jelek. Type Sporadis biasanya unilobar dan kurang
malignant.
Histologi - menunjukkan karakter undiferentiated terdiri berkas berkas
cel bulat dan dapat menyerupai tumor carcinoid (dalam tract.
digestivus).
Karakteristik adanya amyloid baik makro dan mikroskopik.
Tumor juga menyebabkan kelainan biokhemis karena kenaikan
sekresi dari :
- Calcitonine (hypocalcaemia, osteoporosis , pembesaran
parathyroid, dan sakit tulang).
- 5-hydroxytryptamine seperti pada carcinoid (dengan
manifestasi diarrhoea).
- ACTH (nampak Cushingoid).

Tindakan :
Type sporadis - total lobectomi ipsilateral lobus dan subtotal lobec-
tomy dari kontralteral lobus.
Type familial - Total thyroidectomy dan ipsilateral radical neck
dissection dari lymphonodi.
Prognosis terletak antara carcinoma folliculer dan anaplastik.


5. Carcinoma Epidermoid
Ini adalah : - Cancer sekunder berasal dari luar
- Biasanya dari perluasan sekunder dari cancer oesophagus
atau pharynx.

Dalam Klinik ada diketemukan kadang :
- Adenoma maligna - perubahan menjadi ganas dalam adenoma
- Carcinoma yang terjadi tadinya struma noduler soliter.
- Carcinoma timbul de novo dalam kelenjar yang tadinya sehat :
- dapat terjadi diffuse
- dapat penampilannya sebagai nodule soliter.
- Macam occult (tersembunyi) bila yang primer tidak palpabel tetapi
pasien menampilkan metastasis terbiasa dalam lymphonodi dekatnya
(Thyroid aberrant lateral).

E.PENDEKATAN DIAGNOSIS
A. Anamnesis.
Anamnesis (keterangan riwayat penyakit) merupakan bagian penting dalam menegakkan diagnosis. Pasien dengan nodul tiroid nontoksik baik jinak maupun ganas, biasanya datang dengan keluhan kosmetik atau takut timbulnya keganasan. Sebagian besar keganasan tiroid tidak menimbulkan keluhan, kecuali jenis anaplastik yang sangat cepat membesar dalam beberapa minggu saja. Pasien biasanya mengeluh adanya gejala penekanan pada jalan napas (sesak) atau pada jalan makanan (sulit menelan). Pada nodul dengan adanya perdarahan atau disertai infeksi, bisa menimbul keluhan nyeri. Keluhan lain pada keganasan tiroid yang mungkin timbul adalah suara serak.
B. Pemeriksaan fisik.
Perlu dibedakan antara nodul tiroid jinak dan ganas. Yang jinak, dari riwayat keluarga: nodul jinak, strumadifus, multinoduler. Pertumbuhannya relatif besarnya tetap. Konsistensinya lunak, rata dan tidak terfiksir. Gejala penekanan dan penyebarannya tidak ada.
Sedangkan yang ganas, dari riwayat keluarga: karsinoma medulare, nodul soliter, Usia kurang dari 20 tahun atau di atas 60 tahun. Pria berisiko dua kali daripada wanita dan riwayat terekspos radiasi leher. Pertumbuhannya cepat membesar. Konsistensi, padat, keras, tidak rata dan terfiksir. Gejala penekanan, ada gangguan menelan dan suara serak. Penyebarannya terjadi pembesaran kelenjar limfe leher.


C. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang diagnostik untuk mengevaluasi nodul tiroid dapat berupa pemeriksaan laboratorium untuk penentuan status fungsi dengan memeriksa kadar TSHs dan hormon tiroid, pemeriksaan Ultrasonografi, sidik tiroid, CT scan atau MRI, serta biopsi aspirasi jarum halus dan terapi supresi Tiroksin untuk diagnostik.
Pemeriksaan laboratorium dimaksudkan untuk memperoleh hasil pemeriksaan fungsi tiroid baik hipertiroid maupun hipotiroid tidak menyingkirkan kemungkinan keganasan. Pemeriksaan TSH yang meningkat berguna untuk tiroiditis. Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto yang sering timbul nodul uni/bilateral. Sehingga masih mungkin terdapat keganasan.
Pemeriksaan calcitonin merupakan pertanda untuk kanker tiroid jenis medulare, sedangkan pemeriksaan kadar tiroglobulin cukup sensitif untuk keganasan tiroid tetapi tidak spesifik. Karena bisa ditemukan pada keadaan lain seperti tiroiditis dan adenoma tiroid.

1.Pemeriksaan Ultrasonografi.
Pemeriksaan dengan menggunakan USG merupakan pemeriksaan noninvasif dan ideal. Khususnya dengan menggunakan ''high frequency real-time'' (generasi baru USG). Dengan alat ini akan diperoleh gambaran anatomik secara detail dari nodul tiroid, baik volume (isi), perdarahan intra-noduler, serta membedakan nodul solid/kistik/campuran solid-kistik. Gambaran yang mengarah keganasan seperti massa solid yang hiperkoik, irregularitas, sementara gambaran neovaskularisasi dapat dijumpai pada pemeriksaan dengan USG.

Dari satu penelitian USG nodul tiroid didapatkan 69% solid, 12% campuran dan 19% kista. Dari kista tersebut hanya 7% yang ganas, sedangkan dari nodul yang solid atau campuran berkisar 20%.
2.Pemeriksaan dengan foto Rontgen
Pemeriksaan dengan foto rontgen berguna untuk melihat dorongan dan tekanan pada trakhea serta klasifikasi didalam jaringan thiroid dan foto thorax dibuat untuk melihat kemungkinan penyebaran ke mediastinum bagian atas atau paru
3.Pemeriksaan sidik tiroid.
Pemeriksaan tersebut dapat memberikan gambaran morfologi fugsional, berarti hasil pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan tiroid. Bahan radioaktif yang digunakan I-131 dan Tc-99m.
Pada sidik tiroid 80-85% nodul tiroid memberikan hasil dingin (cold), sedangkan 10-15% mempunyai risiko ganas. Nodul panas (hot) dijumpai sekitar 5% dengan risiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat (warm) 10-15% dari seluruh nodul dengan risiko ganas kurang dari 10%.
4.Pemeriksaan CT scan dan MRI.
Pemeriksaan CT scan (Computed Tomographic scanning) dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) tidak direkomendasikan untuk evaluasi keganasan tiroid. Karena disamping tidak memberikan keterangan berarti untuk diagnosis, juga sangat mahal. CT scan atau MRI baru diperlukan bila ingin mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat kompresi/penekanan pada jalan nafas.

5. Pemeriksaan Biopsi Aspirasi Jarum Halus.
Pemeriksaan ini dianggap sebagai metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas pada nodul tiroid yang soliter maupun pada yang multinoduler. Dilaporkan pemeriksaan biopsi aspirasi jarum halus ini mempunyai sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas 92%. Angka negatif palsu sekitar 1-6% dan positif palsu sekitar 1%. Ini bisa karena kesalahan pengambilan sampel (nodul kurang 1 cm atau lebih 4 cm). Hasil biopsi aspirasi jarum halus dapat digolongkan dalam 4 kategori, yakni jinak, mencurigakan, ganas dan tidak adekuat.
6.Terapi supresi Tiroksin (untuk diagnostik).
Rasionalisasi dari tindakan ini adalah bahwa TSH merupakan stimulator kuat untuk fungsi kelenjar tiroid dan pertumbuhannya. Tes ini akan meminimalisasi hasil negatif palsu pada biopsi aspirasi jarum halus. Dengan cara ini diharapkan dapat memilah nodul yang memberi respon dan tidak. Kelompok terakhir ini lebih besar kemungkinan ganasnya. Tetapi dengan adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid, terapi tersebut akan memberikan pengecilan nodul pada 13-15% kasus.

F.KLASIFIKASI TNM KARSINOMA THIROID
T
TUMOR PRIMER
T 0
Tidak terbukti ada tumor
T 1
<> 4 cm
T 4
Tumor (biarpun kecil) menembus simpai thiroid
N
KELENJAR GETAH BENING REGIONAL
N 0
Tidak di temukan
N 1
Pembesaran dapat dipalpasi
N 1 a
Hanya ipsi Lateral
N 1 b
Kontra lateral
M
METASTASIS JAUH
M 0
Tidak ada
M 1
Ada

F.PENANGANAN KANKER THIROID.
Operasi.
Pada Kanker Tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi (operasi pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat sebanyak mungkin jaringan tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi unilateral. Terapi ablasi iodium radioaktif menjadi lebih efektif.
Terapi Ablasi Iodium Radioaktif.
Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran.
Terapi Supresi L-Tiroksin.
Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi dipertimbangkan. Karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan merangsang pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (7-15 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko patah tulang.

Evaluasi.
Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara berkala, agar dapat segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran. Monitor standar untuk hal ini adalah sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan tiroglobulin serum. Pemeriksaan USG dan pencitraan lain seperti CT scan, rontgen dada dan MRI tidak secara rutin diindikasikan.
Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama. Bila tidak ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan dalam 10 tahun sebesar 90%. Sensitifitas pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi kekambuhan atau penyebaran sebesar 85-95%

Daftar Pustaka
1.SABISTON, David C, Buku ajar bedah EGC, 1995.
2.WIM DE JONG, Buku ajar Ilmu bedah EGC 1997, R. Sjamsuhidayat, Wim De Jong.
3.American Association of Clinical Endocrinologists 2005 (AACE),
T h y r o i d C a r c i n o m a, www.powerofprevention.com.

4.American Cancer Association 2002. do we know about thiroid cancer ? [on-Line].
Avaible :// www.cancer.org/docroot/cri/content/asp.
5.Committee on Hormonally Active Agents in the Environment, National Research
Council. Hormonally active agents in the environment. Washington: National
Academy Press; 1999. www.ec.gc.ca/eds/fact/index.htm.

6.Haines A, McMichael AJ, Epstein PR. Environment and
health: 2. Global climate change and health. CMAJ
2000;163(6):729-34. www.epa.gov/endocrine

7.Mayo Clinic (2002a). Grave’s disease [on-line]. Available: http://www.mayoclinic.com/
invoke.cfm?objectid=61F402CE-55BE-4D8A-8467053CAD40B475.

8.American Foundation of Thyroid Patients (1994). Thyroid
www.thyroidfoundation.org/thyroidsymp.htm.

9.American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery (2002). Your thyroid gland [on-line]. Available:
http://www.entnet.org/healthinfo/thyroid/thyroid_gland.cfm.

10.Thyroid Summary Sheet, Endocrine Module, Spring 2004, Jack DeRuiter, Marine D: Etiology and prevention of simple goiter. Medicine 3:453,1924. http://www.aace.com/pub/tam2003/index.php
11.American Association of Clinical Endocrinologists (2003). Thyroid undercover [on-line]. Available: http://
www.aace.com/pub/tam2003/index.php.

Karsinoma Prostat, Staging and Grading


II. 1. ANATOMI PROSTAT

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler, terletak disebelah inferior vesica urinaria, mengelilingi bagian proksimal urethra ( urethra pars prostatika ), dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat prostat pada orang dewasa normal kira-kira 20 gr. Dengan jarak basis ke apek 2-3 cm. Lebar paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm.


Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :
1.lobus medius
2.lobus lateralis ( 2 lobus )
3.lobus anterior
4.lobus posterior

Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posretior akan menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak tampak kareana terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.
Mc. Neal ( 1976 ) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain adalah : zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya proksimal dari spincter eksternus di ke 2 sisi dari verumontanum dan dizona periuretral. Ke 2 zona tersebut hanya merupakan 2 % dari seluruh volume prostat. Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.
Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara dikanan dari verumontanum di bagian posterior dari uretra pars prostatika. Di sebelah depan didapatkan ligamentum pubo prostatika, disebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan disebelah belakang didapatkan fascia denonvilliers.
Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar yang melekat erat dengan prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum. Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesical.

Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari :
1.Kapsul anatomis
Sebagai jaringan ikat yang mengandung otot polos yang membungkus kelenjar prostat.
2.Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler.
3.Jaringan kelenjar yang terdiri atas 3 kelompok bagian
a.Bagian luar disebut glandula principalis atau kelenjar prostat sebenarnya yang menghasilkan bahan baku sekret.
b.Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatous zone.
c.Disekitar uretra disebut periuretral gland atau glandula mukosa yang merupakan bagian terkecil.

BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis, bagian posterior dari lobus medius ( lobus postarior ) merupakan bagian yang sering mengalami suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami hiperplasi atau keganasan karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.

Secara histologis prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks selapis dan di bagian basal terdapat sel-sel kuboid, sehinga keseluruhan epitel tampak menyerupai epitel berlapis.

Vascularisasi
Vascularisasi kelenjar prostat yang utama berasal dari a. Vesicalis inferior ( cabang dari a. Iliaca interna ). a. hemoroidalis media ( cabang dari a. Mesenterium inferior ) dan a. Pudenda interna ( cabang dari a. Iliaca interna ). Cabang-cabang dari arteri tersebut masuk lewat basis prostat di vesico prostatic junction.

Penyebaran arteri di dalam prostate dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1.kelompok arteri uretra, menembus kapsul di postero lateral dari vesico prostatic junction dan memberi perdarahan pada leher buli-buli dan kelenjar periuretral.
2. Kelompok arteri kapsul, menembus sebelah lateral dan memneri beberapacabang yang memvaskularisasi kelenjar bagian perifer ( kelompok kelenjar paraurethral ).

Aliran limfe
Aliran limfe dari kelenjar prostat membentuk plexus di peri prostat yang kemudian bersatu untuk membentuk beberapa pembuluh utama, yang menuju ke kelenjar limfe iliaca interna, iliaca eksterna, obturatoria dan sakral.

Persarafan
Sekresi dan motor yang mempersarafi prostat berasal dari plexus simpatikus dari hipogastricus dan medula sakral III – IV dari plexus sakralis.

2. FISIOLOGI PROSTAT
Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan plasma seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13 – 32 % dan cairan vesikula seminalis 46-80% pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen Bodies dan dapat dihentikan dengan pemberian stilbestrol.

3. KARSINOMA PROSTAT
A. Definisi
Ca Prostat adalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali. Keganasan prostate merupakan keganasan saluran kemih kedua paling sering dijumpai sesudah keganasan kandung kemih(Sjamsuhidajat).

B. Etiologi
Jarang ditemukan angka kejadian keganasan prostat yang tinggi di dalam satu keluarga. Keganasan prostat sama dengan prostat normal, untuk pertumbuhan dan perkembangannya tergantung pada hormon androgen. Hal ini tidak berarti bahwa karsinoma prostat disebabkan oleh hormon androgen. Banyak keganasan prostat sensitif terhadap hormon, sehingga dapat digunakan pengobatan hormonal.

Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat adalah :
1.Usia lanjut
Semakin lanjut usia, resiko terjadinya kanker prostat meningkat dengan bermakna. Pada usia 50, sekitar 33 % pria memiliki tumor prostat kecil. Pada usia 80 sekitar 70 % pria dapat dibuktikan memiliki kanker prostat secara histopatologi (ilmu yang mempelajari tentang penyakit pada jaringan tubuh manusia).
2.Kadar Hormon
Kadar hormon testosteron yang tinggi berhubungan dengan peningkatan resiko kanker prostat. Testosteron akan diubah menjadi androgen yang lebih poten yaitu dihydrotestosteron (DHT) oleh enzim 5 alpha-reductase, yang memegang peran penting dalam proses pertumbuhan sel-sel prostate
3.Ras
Orang dari ras kulit hitam memiliki resiko 2 kali lebih besar untuk terjadi kanker prostat dibanding ras lain. Orang-orang asia memiliki insiden kanker prostat yang paling rendah.
4.Riwayat Keluarga
Semakin banyak anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, maka semakin besar resiko anggota keluarga yang lain untuk dapat terkena kanker prostat juga. Bila ada satu anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, maka resiko meningkat 2 kali bagi yang lain. Bila ada 2 anggota keluarga, maka resiko meningkat menjadi 2-5 kali.
5.Diet
Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh yang tinggi (terutama lemak hewani) dan kurang mengandung serat akan meningkatkan resiko terkena kanker prostat.

C. Patofisiologis
Keganasan prostat biasanya beruapa adenokarsinoam yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipotrofik pada usia dekade kelima sampai ke tujuh. Karsinoma prostat biasanya berupa lesi multisentrik. Derajad keganasan didasarkan pada diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Derajad G I yaitu berdeferensiasi baik, dejajad G II yang berdeferensiasi sedang, dan derajad G-III yang berdeferensiasi buruk. Pembagian derajad keganasan ini merupakan indikator pertumbuhan dan progresivitas tumor.
Karsinoma prostat menyebar kekelenjar limfe di panggul kemudian ke kelenjar limfe retroperitoneal atas. Penyebaran hematogen terjadi melalui v. Vertebralis ke tulang lumbal, dan tulang iga, artinya terutama tualang yang berdekatan pada prostat. Metastasis tulang sering bersifat osteoklasik.
Tingkatan penyebaran karsinoma prostat yang lazim dopakai didasarkan pada sistem tingkat penyebaran ” American Urological association ” ( AUA ) dan TNM.

D. Gambaran klinik
Karsinoma prostat stadium A biasanya di temukan secara kebetulan pada pemeriksaan histologik setelah prostatektomi atau TUR. Pada stadium lain karsinoma prostat biasanya ditemukan pada pemeriksaan colok dubur dan teraba nodul.
Karena pada stadium permulaan karsinoma prostat tidak memberikan gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi infravesika / LUTS, retensi urune, fematuri, hidronefrosis, gagal ginjal atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain, seperti gejala lesi medula spinalis, nyeri pada tulang, fraktur patalogik. Kadang metastasis ketualang pun tidak memberi keluhan yang jelas. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang disangkan menderita hipertrofi prostat, pada pemeriksaan patologik ditemukan karsinoma insidental.
Faktor utama yang berpengaruh pada penyebarannya adalah lokasi kanker. Kemungkinan menyebar lebih besar bila terdapat di apeks atau di basal karena lemahnya kapsul pada lokasi ini. Metastasis hematogenik yang sering terjadi adalah penyebaran ke tulang vertebra lumbal, tualang panggul, tulang femur proksimal, tulang iga, tulang sternum, dan tulang kepala.

Cara penemuan kaesinoma prostat
1.Kebetulan ” sewaktu colok dubur pada penderita asimtomatik
2.Gejala dan tanda obstruksi uretra
a.didapatkan pada colok dubut
b.didapatkan pada pemeriksaan histologik setelah prostatektomi untuk hiperplasia prostat
3.Gejala dan tanda kerena penyusupan ke dalam struktur sekitar prostat seperti rektum ( perubahan pola defekasi atau gengguan defekasi )
4.Gejala dan tanda metastasis di tulang
a.Nyeri
b.Patah tulang patologik

Tingkat penyebaran menurut sistem TNM menurut UICC 1992 :
Tx tumor tidak dapat ditentukan
T0 tumor tidak ada
T1 tidak dapat diraba, penemuan histologik kebetulan
T1a tumor ditemukan tidak sengaja pada TUR ; ≤ 5% merupakan keganasan
T1b tumor ditemukan tidak sengaja pada TUR ; > 5 % merupakan keganasan
T1c tumor ditemukan pada biopsi jarum karena terdapat peningkatan PSA
T2 tumor teraba
T2a pada ≤ ½ lobus
T2b pada ½ - 2 lobus
T2c pada 2 lobus
T3 menembus sampai dan atau vesica seminalis
T3a penyebaran ekstrakapsular unilateral
T3b penyebaran ekstrakapsular unilateral
T3c tumor menginvasi vesica seminalis
T4 tumor terfiksasi atau menginvasi struktur sekitarnya lebih dari vesika seminalis
T4a tumor menginvasi leher bladder dan atau sfingter eksterna dan atau rektum

Nx metastsis kelenjar limfe regional tidak dapt ditentukan
N0 tidak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 metastasis kelenjar limfe regional ≤ 2 cm
N2 metastasis kelenjar limfe 2-5 cm, atau kelenjar limfe regional multipel, tidak > 5 cm pada dimensi terbesar
N3 metastasis kelenjar limfe regional > 5 cm pada dimensi terbesar

Mx metastasis jauh tidak dapat ditentukan
M0 tidak ada metastasis jauh
M1 metastasis jauh
M1a meliputi kelenjar limfe nonregional
M1b meliputi tulang
M1c meliputi metastasis jauh yang lain

Gx histopatologik belum ditentukan
G1 berdiferensiasi baik ( anaplasia ringan )
G2 berdiferensiasi sedang ( anaplasia sedang )
G3-4 berdiferensiasi buruk atau tidak berdiferensiasi ( anaplasia berat )

Stadium Kanker
Stadium I T1a N0 M0 G1
Stadium II T1a N0 M0 G2,3-4
T1b N0 M0 setiap G
T1c N0 M0 setiap G
T1 N0 M0 setiap G
T2 N0 M0 setiap G
Stadium III T3 N0 M0 setiap G
Stadium IV T4 N0 M0 setiap G
Setiap T N1 M0 setiap G
Setiap T Setiap N M1 setiap G

4. PEMERIKSAAN
A. Anamnesa
gejala-gejala iritasi (sering kencing/frequency, tergesa-gesa ingin kencing/urgency, sering kencing malam hari/nocturia dan sulit menahan kencing/urge incontinen), atau gejala-gejala obstruksi (kencing harus menunggu lama/hesitancy, pancaran kencing lemah, kencing tidak lampias, terputus-putus/intermittency, dan harus mengedan untuk memulai kencing/straining). Kemudian riwayat keluarga, akan ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang sakit kanker prostat atau meninggal karena kanker prostat. Riwayat makanan (banyak mengkonsumsi lemak jenuh/lemak hewani) juga biasa ditanyakan karena termasuk salah satu faktor resiko.

B. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinarius bagian atas, kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah disertai pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri kotok pinggang. Vesica urinaria dapat apabila sudah terjadi retensi urine total, daerah inguinal juga harus diperhatikan untuk mengetahui ada tidaknya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa naviculare atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, kondiloma daerah meatus. Pemeriksaan fisik secara menyeluruh dimaksudkan untuk medapatkan kelainan diluar traktus urinarius yang perlu untuk menentukan adanya kontra indikasi apabila akan dilakukan tindakan operatif seperti kelainan jantung, hepar atau gangguan pernafasan. Pemeriksaan klinik terpenting adalah pemeriksaan Rectal toucher ( colok dubur ) atau Digital Rectal Examination ( DRE ). Pada pemeriksaan ini dapat mencari adanya kelainan pada prostat yang mencurigakan ke arah kanker prostat, yaitu konsistensi yang keras, adanya nodul (benjolan di permukaan) dan pembesaran prostat yang tidak simetris.


C. Pemeriksaan Laboratorium
1.Pemeriksaan Prostate Specific Antigen (PSA)

PSA merupakan suatu glikoprotein yang secara primer diproduksi oleh sel-sel prostat. Kadar normalnya dalam darah adalah 0-4 ng/ml (nanogram per mililiter). Bila kadarnya antara 4-10 ng/ml, interpretasinya dapat berbeda karena masih bisa normal pada orang yang dalam kondisi tertentu, atau dapat merupakan tanda PPJ maupun kanker. Kadar yang lebih dari 10 ng/ml merupakan tanda yang cukup akurat untuk keberadaan kanker prostat, terutama bila sesuai dengan hasil pemeriksaan colok dubur. Dan pada keadaan ini, untuk memastikan diagnosis maka diperlukan pemeriksaan jaringan prostat yang diambil dengan cara biopsi. Perlu diperhatikan pula bahwa sekitar 43 % penderita kanker prostat dini memiliki nilai PSA kurang dari 4 ng/ml. Beberapa keadaan seperti pemakaian kateter (selang) uretra, pemeriksaan sistoskopi, prostatitis dan ejakulasi dapat meningkatkan nilai PSA pada keadaan tidak adanya kanker prostat. Pemakaian obat untuk PPJ seperti Finasteride dapat menurunkan nilai PSA. Dengan demikian dapat terjadi nilai positif palsu dan negatif palsu. Untuk mempertajam nilai diagostik PSA, terutama pada penderita dengan nilai PSA 4-10 ng/ml, digunakan nilai densitas PSA dan nilai rasio PSA bebas dengan PSA total.

2.Pemeriksaan USG transrektal ( TURS )
Pemeriksaan ini sudah digunakan secara rutin di klinik-klinik urologi sebagai salah satu prosedur pemeriksaan pada pasien dengan keluhan saluran kemih bagian bawah. Pemeriksaan dapat dilakukan saat rawat jalan dan tidak memerlukan persiapan khusus. Pada pemeriksaan ini dapat dinilai volume prostat dan adanya lesi hypoechoic atau hyperechoic yang mencurigakan adanya kanker prostat. Selain itu USG transrektal (TRUS) ini juga dapat digunakan sebagai pembimbing (guide) saat melakukan biopsi prostat.

3.Pemeriksaan Biopsi
Harus dikerjakan untuk menentukan diagnosis pasti. Pasien biasanya diberikan antibiotika sebelum dilakukan tindakan, untuk mencegah kemungkinan infeksi akibat tindakan.
Biopsi prostat sebaiknya dikerjakan secara rutin pada keadaan:
1.Kecurigaan keganasan dari pemeriksaan colok dubur
2.Adanya lesi hypoechoic atau hyperechoic pada pemeriksaan TRUS
3.Nilai PSA lebih dari 10 ng/ml
4.Nilai densitas PSA lebih dari 0,15 (bila PSA 4-10 ng/ml)
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk menentukan derajat kanker (cancer staging) yang akan menjadi salah satu dasar pemilihan pengobatan.
4.CT scan dan MRI

Apabila diagnosa sudah ditegakkan, maka perlu dilakukan pemeriksaan CT scan untuk melihat apakah ada tanda tanda metastasis kekelenjar limfe regional maupun aorta, dibandingkan TRUS, MRI lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau ke vesica seminalis.

5. Bone scan

Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metastasis hematogen pada tulang. Meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif tetapi beberapa kelainan tulang juga memberikan hasil positif palsu, antara lain pada : artritis degeneratif pada tulang belakang, penyakit paget, setelah sembuh dari cedera patah tulang, atau adanya penyakittulang yang lain. Karena itu dalm hal ini perlu dikonfirmasikan dengan foto polos pada daerah yang dicurigai.

5. DIAGNOSIS BANDING
Terabanya nodul pada prostat mengarahkan kebeberapa diagnosa banding selain karsinoma prostat yaitu : tuberculosis, prostatitis granulomatosis, dan batu dalam kelenjar prostat. Untuk itu selain pemeriksaan radiologi,mutlak dilakukan biopsi prostat.

6. MANAJEMEN
Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium, umur harapah hidup adn derajad diferensiasinya.seperti pada tabel.

Stadium
Alternatif terapi
T1 - T2 ( A – B )

T3 – T4 ( C )

N atau M
Radikal prostatektomi
Observasi ( pasien tua )
Radiasi
Prostatektomi
Radiasi
Hormonal

1. Observasi
Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun. Observasi seumur hidup sebab sebagian besar tidak berkembang menjadi stadium lanjut atau invasi. Kelangsungan hidup penderita stadium A1 yang tidak diberikan penanganan, tidak berbeda dari orang tua tanpa kasrinoma prostat.

2. Prostatektomi radikal
Pasien yang berada dalam stadium T1-2 N0 M0 adalah cocok untuk menjalani prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan vesikula seminalis, dan diseksi kelenjar limfe regional di panggul. Pembedahan ini dapat dilakukan secara retropubik maupaun parineal. Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit antara lain perdarahan, disfungsi ereksi, dan inkotinensia. Tetapi dengan teknik nerve sparring yang baik terjadinya kerusakan pembuluh darah dan saraf yang memelihara penis dapat dihindari sehingga timbulnya disfungsi ereksi dapat diperkecil

3. Radiasi
Ditujukan untuk pasien tua atau pesien dengan tumor yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan limfadenektomi yang dapat dikerjakan dengan operasi terbuka maupun laparaskopik.

4. Terapi hormonal
Pemberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu : ” Sel epitel prostat akan mengalami atrifi jika sumber androgen ditiadakan ”. Sumber androgen ditiadakan dengan cara pembedahan atau medikamentosa. Menghilangkan sumber androgen yang hanya berasal dari testis menurut labrie belum cukup, karena madih ada sumber androgen dari kelenjar suprarenal yaitu sebesar ± 10% dari seluruh testosteron yang beredar didalam tubuh. Untuk itu labrie menganjurkan untuk melakukan blokade androgen total. Bermacam-macam cara dan jenis obat untuk terapi hormonal terdapat pada tabel.

7. PRONGNOSIS
Perjalanan penyakit adenocarsinoma prostat sangat bervariasi penderita – penderita dengan stadium dan derajad tumor yang sama belum tentu mempunyai prognosis yang serupa. Sampai saat ini belum ditemukan adanya petanda tumor yang dapat meramalkan prognosis penyakit ini.


DAFTAR PUSTAKA

1. Reksoprodjo, S, dkk, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Penerbit Fakultas Kedokteran UI, 1994 ; 180
2. Syansu Hidayat, R, Win De Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Penerbit ECG, Edisi revisi 1997; 1064
3. Mansjoer, A, dkk, Kapita Selekta Indonesia ,Penerbit Media Aesculapius, FK UI, 2000; 399
4. Wilson, L, Price, S, Patofisiologi, Penerbit ECG, Edisi 6, 2006; 1323
5. Anonim, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Kusus, Jakarta, Aksana Medisina, 1997
6. Priyanto, J, Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang, Subbagian Bedah Urologi FK Undip
7. Purnomo, B, Buku Kuliah Dasar-dasar Urologi, Jakarta: CV. Sagung Seto, 2000
8. http://www.prostatecancerfuondation.org
9. http://www.cancer.gov

Struma Klasifikasi dan Penatalaksanaan


STRUMA

Defenisi
Kelainan glamdula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).


Embriologi
Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Anatomi
Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).
Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).
Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

Histologi
Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

Fisiologi Hormon Tyroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)
a.TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi
b.TSH (thyroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat
c.Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
d.Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)
a.Kalorigenik
b.Termoregulasi
c.Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
d.Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
e.Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
f.Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
g.Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

Klasifikasi Struma
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)
Menurut American society for Study of Goiter membagi :
1.Struma Non Toxic Diffusa
2.Struma Non Toxic Nodusa
3.Stuma Toxic Diffusa
4.Struma Toxic Nodusa
Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

1.Struma non toxic nodusa
Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1.Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
2.Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun
3.Goitrogen :
Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium
Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
4.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
5.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)

2.Struma Non Toxic Diffusa
Etiologi : (Mulinda, 2005)
a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa
Etiologi : (Davis, 2005)
a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.
4.Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)

Patofisiologi :
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda, 2005)

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :
a.Bentuk kista : Struma kistik
Mengenai 1 lobus
Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
Kadang Multilobaris
Fluktuasi (+)
b.Bentuk Noduler : Struma nodusa
Batas Jelas
Konsistensi kenyal sampai keras
Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea
c.Bentuk diffusa : Struma diffusa
batas tidak jelas
Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
d.Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa
Tampak pembuluh darah
Berdenyut
Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein


Dari faalnya struma dibedakan menjadi :
a.Eutiroid
b.Hipotiroid
c.Hipertiroid
Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :
a.Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
b.Toksik : Hipertiroid
Pemeriksaan Fisik :
Status Generalis :
a.Tekanan darah meningkat
b.Nadi meningkat
c.Mata :
Exopthalmus
Stelwag Sign : Jarang berkedip
Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah
Morbus Sign : Sukar konvergensi
Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi
Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup
d.Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus
e.Jantung : Takikardi
Status Lokalis :
1.Inspeksi
Benjolan
Warna
Permukaan
Bergerak waktu menelan
2.Palpasi
Permukaan, suhu
Batas :
Atas : Kartilago tiroid
Bawah : incisura jugularis
Medial : garis tengah leher
Lateral : M. Sternokleidomastoideus

STRUMA NON TOKSIK
Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer, 1996) .


Manifestasi klinis
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :
a.Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
b.Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan nodul panas.
c.Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).
Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994).
Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Diagnosis
Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun, 1994).
Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :
a.jumlah nodul
b.konsistensi
c.nyeri pada penekanan : ada atau tidak
d.pembesaran gelenjar getah bening
Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.
Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.
Pada palpasi harus diperhatikan :
lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)
ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)
konsistensi
mobilitas
infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar
apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal)
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.
Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).
Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :
a.Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.
Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
b.Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
kista
adenoma
kemungkinan karsinoma
tiroiditis
c.Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
d.Termografi
Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9o C dan dingin apabila <>