Appendicitis Akut dan Appendicitis Infiltrat

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. PENGERTIAN

Apendisitis adalah peradangan dari apendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia antara 10-30 tahun (Kapita Selekta 2000)


Appendiks terletak di ileocaecum, pertemuan di 3 tinea (Tinea libera, tinea colica, dan tinea omentum). Bentuk tabung panjang 7-10 cm, diameter 0,7 cm. Memiliki beberapa jenis posisi yaitu:
1.Ileocecal
2.Antecaecal
3.Retrocaecal
4.Hepatica
5.Pelvica
Vaskularisasi dari appendiks: a. Appendicularis, cabang dari a. Iliocaecalis, cabang dari A. Mesentrika superior. Inervasinya simpatis berasal dari N. Thoracalis 10 sedangkan parasimpatis : N. Vagus (C.10)
Apendiks memiliki topografi yaitu pangkal appendiks terletak pada titik Mc Burney.
Garis Monroe : Garis antara umbilicus dengan SIAS dekstra
Titik Mc Burney : 1/3 bagian dari SIAS dekstra pada garis Monroe
Titik Lanz : 1/6 bagian dari SIAS dekstra pada garis antara SIAS dekstra dan SIAS sinistra
Garis Munro : Pertemuan antara garis Monroe dengan garis parasagital dari pertengahan SIAS dekstra dengan simfisis. (Schwartz 2000)

II.2. ETIOLOGI
Penyumbatan lumen apendiks disebabkan oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya,cacing usus atau neoplasma. penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis ialah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. Histolityca. (Schwartz 2000)
Penyebab sumbatan 60% adalah hyperplasia kelenjar getah bening 35% disebabkan karena fekalith 4% oleh benda asing (termasuk cacing) dan 1% oleh striktur lumen yang bisa disebabkan karsinoma (Aksara Medisina 1997)


II.3. PATOFISIOLOGI
Pada dasarnya appendicitis akut adalah suatu proses penyumbatan yang mengakibatkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. (De Jong 2005)
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. (Kapita Selekta 2000)
Setelah mukosa terkena kemudian serosa juga terinvasi sehingga akan merangsang peritoneum parietale maka timbul nyeri somatic yang khas yaitu di sisi kanan bawah (titik Mc Burney). Titik Mc Burney terletak pada 1/3 lateral garis yang menghubungkan SIAS dan umbilicus. (Aksara Medisina 1997)
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi. (Kapita Selekta 2000)
Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks sehingga melokalisasi daerah infalmasi yaitu dengan mengelompok dan memebentuk suatu infiltrate apendiks dan disebut proses walling off. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang. (Aksara Medisina 1997)
Pada orangtua kemungkinan terjadi perforasi lebih besar karena daya tahan tubuh sudah lemah dan telah ada gangguan pembuluh darah. Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. (Kapita Selekta 2000)

Appendicitis komplet (10)
Appendisitis akut dalam 48 jam dapat menjadi :
1.Sembuh
2.Kronik
3.Perforasi
4.Infiltrat

II.4. MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis appendicitis akut
1.Tanda awal
nyeri mulai di epigastrium atau region umbilicus disertai mual dan anorexia.
Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5 - 38,5o C. Bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi..
2.Nyeri berpindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan peritoneum lokal di titik Mc Burney
nyeri tekan
nyeri lepas
defans muskuler
3.Nyeri rangsangan peritoneum tak langsung
nyeri kanan bawah pada tekanan kiri (Rovsing’s Sign)
nyeri kanan bawah bila tekanandi sebelah kiri dilepaskan (Blumberg’s Sign)
nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak  seperti nafas dalam berjalan batauk atau mengedan.
(De Jong 2005)

Gejala apendisitis akut pada anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak biasanya tidak bisa melukiskan rasa nyerinya. Dalam beberapa jam kemudian akan timbul muntah-muntah dan anak menjadi lemah dan letargi. Karena gejala yang tidak khas tadi, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Pada bayi, 80-90% apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.
Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan terjadi komplikasi. Misalnya, pada orang berusia lanjut yang gejalanya sering samar-samar saja sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.
Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual dan muntah. Yang perlu diperhatikan adalah, pada kehamilan trimester pertama sering juga terjadi mual dan muntah. Pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan diperu kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan. (De Jong 2005)


II.5. PEMERIKSAAN
A. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
- tidak ditemukan gambaran spesifik.
- kembung sering terlihat pada komplikasi perforasi.
- penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada masaa atau abses periapendikuler.
- tampak perut kanan bawah tertinggal pada pernafasan
2. Palpasi
- nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyeri tekan lepas.
- defans muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.
- pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.
3. Perkusi
- terdapat nyeri ketok pekak hati (jika terjadi peritonotos pekak hati ini hilang karena bocoran usus maka udara bocor)
4. Auskultasi
- sering normal
- peristaltic dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat apendisitis perforata pada keadaan lanjut
- bising usus tidak ada (karena peritonitis)
5. Rectal Toucher
- tonus musculus sfingter ani baik
- ampula kolaps
- nyeri tekan pada daerah jam 09.00-12.00
- terdapat massa yang menekan rectum (jika ada abses).
- pada apendisitis pelvika tanda perut sering meragukan maka kunsi diagnosis dalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur.
6. Uji Psoas
Dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menepel di m. poas mayor, tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri.
7. Uji Obturator
Digunakan untuk melihat apakah apendiks yang meradang kontak dengan m. obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil. Gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang akan menimbulkan nyeri pada apendisitis pelvika.
Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak apendiks.
8. Alvarado Score
Digunakan untuk menegakkan diagnosis sebagai appendisitis akut atau bukan, menjadi 3 symptom, 3 sign dan 2 laboratorium
Alvarado Score:

Appendicitis point pain : 2
Lekositosis : 2
Vomitus : 1
Anorexia : 1
Rebound Tendeness Fenomen : 1
Degree of Celcius (.>37,5) : 1
Observation of hemogram : 1
Abdominal migrate pain : 1 +
Total : 10

Dinyatakan appendisitis akut bila skor > 7 poin
(De Jong 2005)

B. Pemeriksaan Penunjang
1.Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
- leukositosis pada kebanyakan kasus appendisitis akut terutama pada kasus dengan komplikasi.
- pada appendicular infiltrat, LED akan meningkat
b. Pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding seperti infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan appendicitis. (www.medicastore.com 2003)

2. Radiologis
a. Foto polos abdomen
Pada appendicitis akut yang terjadi lambat dan telah terjadi komplikasi (misalnya peritonitis) tampak:
- scoliosis ke kanan
- psoas shadow tak tampak
- bayangan gas usus kananbawah tak tampak
- garis retroperitoneal fat sisi kanan tubuh tak tampak
- 5% dari penderita menunjukkan fecalith radio-opak
- Appendicogram hasil positif bila : non filling  partial filling mouse tail cut off. (Aksara Medisina 1997)

b. . USG
Bila hasil pemeriksaan fisik meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan USG, terutama pada wanita, juga bila dicurigai adanya abses. Dengan USG dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis banding seperti kehamilan ektopik, adnecitis dan sebagainya. (www.jama.com 2001)

c.Barium enema
Yaitu suatu pemeriksaan X-Ray dengan memasukkan barium ke colon melalui anus. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan komplikasi-komplikasi dari appendicitis pada jaringan sekitarnya dan juga untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Foto barium enema yang dilakukan perlahan pada appendicitis akut memperlihatkan tidak adanya pengisian apendiks dan efek massa pada tepi medial serta inferior dari seccum; pengisisan lengkap dari apendiks menyingkirkan appendicitis. (Schwartz 2000)

d. CT-Scan
Dapat menunjukkan tanda-tanda dari appendicitis. Selain itu juga dapat menunjukkan komplikasi dari appendicitis seperti bila terjadi abses.
e. Laparoscopi
Yaitu suatu tindakan dengan menggunakan kamera fiberoptic yang dimasukkan dalam abdomen, appendix dapat divisualisasikan secara langsung.Tehnik ini dilakukan di bawah pengaruh anestesi umum. Bila pada saat melakukan tindakan ini didapatkan peradangan pada appendix maka pada saat itu juga dapat langsung dilakukan pengangkatan appendix.
(www.medicastore.com 2006)


II.6. DIAGNOSIS BANDING
1. Gastroenteritis akut
Adalah kelainan yang sering dikacaukan dengan apendisitis. Pada kelainan ini muntah dan diare lebih sering. Demam dan lekosit akan meningkat jelas dan tidak sesuai dengan nyeri perut yang timbul. Lokasi nyeri tidak jelas dan berpindah-pindah. Hiperperistaltik merupakan gejala yang khas. Gastroenteritis biasanya berlangsung akut, suatu observasi berkala akan dapat menegakkan diagnosis.
2. Kehamilan Ektopik
Hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu. Jika ada rupture tuba atau abortus kehamilan di luar rahim dengan perdarahan, akan timbul nyeri yang mendadak difus di daerah pelvis dan mungkin terjadi syok hipovolemik. Pada pemeriksaan vaginal didapatkan nyeri dan penonjolan cavum Douglas.


3. Adenitis Mesenterium
Penyakit ini juga dapat menunjukkan gejala dan tanda yang identik dengan apendisitis. Penyakit ini lebih sering pada anak-anak, biasanya didahului infeksi saluran nafas. Lokasi neri diperut kanan bawah tidak konstan dan menetap. (De Jong 2005)


II.7. PENATALAKSAAN
1. Sebelum operasi
a. Observasi
Dalam 8-12 jam setelah timbulnya keluhan, tanda dan gejala apendisitis seringkali masih belum jelas. Dalam keadaan ini observasi ketat perlu dilakukan. Pasien diminta melakukan tirah baring dan dipuasakan. Laktasif tidak boleh diberikan bila dicurigai adanya apendisitis ataupun bentuk peritonitis lainnya. Pemeriksaan abdomen dan rectal serta pemeriksaan darah (lekosit dan hitung jenis) diulang secara periodic. Foto abdomen dan toraks tegak dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya penyulit lain. Pada kebanyakan kasus, diagnosis ditegakkan dengan lokalisasi nyeri di daerah kanan bawah dalam 12 jam setelah timbulnya keluhan.

b. Antibiotik.
Pada apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu diberikan antibiotic, kecuali pada apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforate. Penundaan tindak bedah sambil memberikan antibiotic dapat mengakibatkan abses atau perforasi.

2. Operasi
1.Appendiktomi cito (appendicitis akut, abses, dan perforasi)
2.Appendiktomi elektif (appendisitis kronis)
3.Konservatif kemudian operasi elektif (appendisitis infiltrat)
Operasi Appendisitis akut disebut : A. Chaud
Operasi Appendisitis kronis disebut : A. Froid

3. Pascaoperasi
Perlu dilakukan observasi tanda-tanda vital untuk mengetahui terjadinya pendarahan di dalam, syok, hipertermia, atau gangguan pernafasan. Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar, sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah. Baringkan pasien dalam posii Fowler. Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjai gangguan. Selama itu pasien dipuasakan. Bila tindakan operasi lebih besar, misalnya pada perforasi atau peritonitis umum, puasa diteruskan sampai fungsi usus kembali normal.
Satu hari pascaoperasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2x 30 menit. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar. Hari ke tujuh jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang. (www.kedokteranpacificinternet.com 1999)


II.8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul adalah peritonitis, abses subfrenikus, infiltrat dan fokal sepsis intraabdominal lain. (www.medicastore.com 2006)


II.9. PROGNOSIS
Mortalitas adalah 0.1% jika appendicitis akut tidak pecah dan 15% jika pecah pada orangtua. Kematian biasanya berasal dari sepsis emboli paru atau aspirasi; prognosis membaik dengan diagnosis dini sebelum rupture dan antibiotic yang lebih baik.

Morbiditas meningkat dengan rupture dan usia tua. Komplikasi dini adalah sepsis. Infeksi luka membutuhkan pembukaan kembali insisi kulit yang merupakan predisposisi terjadinya robekan. Abses intraabdomen dapat terjadi dari kontaminasi peritonealis setelah gangren dan perforasi. Fistula fekalis timbul dari nekrosis suatu bagian dari seccum oleh abses atau kontriksi dari jahitan kantong. Obstruksi usus dapat terjadi dengan abses lokulasi dan pembentukan adhesi. Komplikasi lanjut meliputi pembentukan adhesi dengan obstruksi mekanis dan hernia.(Schwartz 2000)
Dengan diagnosis yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas penyakit ini sangat kecil. Keterlambatan diagnosis akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas bila terjadi komplikasi. Serangan berulang dapat terjadi bila apendiks tidak diangkat. Terminologi apendisitis kronis sebenarnya tidak ada. (De Jong 2005)


DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1997, Kumpulan Kuliah Khusus Ilmu Bedah, Aksara Medisina, Jakarta

Anonim, 2003, Appendicitis
www.wikipwedia.org/wiki/appendicitis.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m

Anonim, 2003, Gangguan Saluran Pencernaan
www.medicastore.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m

Anonim, 2003, Laparoskopi
www.medicastore.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m

August, 1999, Usus Buntu
www.kedokteranpacificinternet.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m

Jong, W.D., 2005, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta.

Luigi S., 2005, Appendicitis
www.emedicine.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m

Mansjoer, et al, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua, Media Aesculapius, FK UI


Schwartz, et al, 2000, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, Edisi Keenam, EGC, Jakarta


Soda, K., et al, 2001, Detection of Pinpoint Tenderness on the Appendix Under Ultrasonography Is Useful to Confirm Acute Appendicitis,
www.jama.com
Accessed on June 29th, 2006 at 19.00 p.m


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
Appendiks merupakan suatu organ limfoid seperti tonsil, payer patch (analog dengan Bursa Fabricus) membentuk produk immunoglobulin, berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran 3-15 cm) dengan diameter 0,5-1 cm, dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar dibagian distal.7 Basis appendiks terletak pada bagian postero medial caecum, di bawah katup ileocaecal. Ketiga taenia caecum bertemu pada basis appendiks. 8,9
Apendiks vermiformis disangga oleh mesoapendiks (mesenteriolum) yang bergabung dengan mesenterium usus halus pada daerah ileum terminale. Mesenteriolum berisi a. Apendikularis (cabang a.ileocolica). Orificiumnya terletak 2,5 cm dari katup ileocecal. Mesoapendiknya merupakan jaringan lemak yang mempunyai pembuluh appendiceal dan terkadang juga memiliki limfonodi kecil. 3,10
Struktur apendiks mirip dengan usus mempunyai 4 lapisan yaitu mukosa, submukosa, muskularis eksterna/propria (otot longitudinal dan sirkuler) dan serosa. Apendiks mungkin tidak terlihat karena adanya membran Jackson yang merupakan lapisan peritoneum yang menyebar dari bagian lateral abdomen ke ileum terminal, menutup caecum dan appendiks. Lapisan submukosa terdiri dari jaringan ikat kendor dan jaringan elastic membentuk jaringan saraf, pembuluh darah dan lymphe. Antara Mukosa dan submukosa terdapat lymphonodes. Mukosa terdiri dari satu lapis collumnar epithelium dan terdiri dari kantong yang disebut crypta lieberkuhn. Dinding dalam sama dan berhubungan dengan sekum (inner circular layer). Dinding luar (outer longitudinal muscle) dilapisi oleh pertemuan ketiga taenia colli pada pertemuan caecum dan apendiks. Taenia anterior digunakan sebagai pegangan untuk mencari apendiks.3
Appendiks pertama kali tampak saat perkembangan embriologi minggu ke-8 yaitu bagian ujung dari protuberans sekum. Pada saat antenatal dan postnatal, pertumbuhan dari sekum yang berlebih akan menjadi apendiks, yang akan berpindah dari medial menuju katup ileosekal. 2
Pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65 % kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya. Pada kasus selebihnya, apediks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon asendens, atau ditepi lateral kolon asendens. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks.7
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar umbilikus. Pendarahan apendiks berasal dari a. apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene. 7


Gambar 1 : Anatomi Apendiks11

Gambar 2 : Letak appendiks terhadap organ lain diabdomen (kiri), Perbesaran apendiks (tengah), Penampang apendiks (kanan) 12

2.2. Fisiologi
Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada patogenesis apendisitis.7
Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (Gut associated Lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi system imun tubuh karena jumlah jaringan limfe disini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan diseluruh tubuh.7
Jaringan lymphoid pertama kali muncul pada apendiks sekitar 2 minggu setelah lahir. Jumlahnya meningkat selama pubertas, dan menetap saat dewasa dan kemudian berkurang mengikuti umur. Setelah usia 60 tahun, tidak ada jaringan lymphoid lagi di apendiks dan terjadi penghancuran lumen apendiks komplit. 2

2.3. Definisi
Apendisitis infiltrate adalah proses radang apendiks yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum dan usus-usus dan peritoneum disekitarnya sehingga membentuk massa (appendiceal mass). Umumnya massa apendiks terbentuk pada hari ke-4 sejak peradangan mulai apabila tidak terjadi peritonitis umum. Massa apendiks lebih sering dijumpai pada pasien berumur lima tahun atau lebih karena daya tahan tubuh telah berkembang dengan baik dan omentum telah cukup panjang dan tebal untuk membungkus proses radang.13
2.4 Etiologi
Obstruksi lumen merupakan penyebab utama apendisitis. Fekalit merupakan penyebab tersering dari obstruksi apendiks. Penyebab lainnya adalah hipertrofi jaringan limfoid, sisa barium dari pemeriksaan roentgen, diet rendah serat, dan cacing usus termasuk ascaris. Trauma tumpul atau trauma karena colonoscopy dapat mencetuskan inflamasi pada apendiks. Post operasi apendisitis juga dapat menjadi penyebab akibat adanya trauma atau stasis fekal. 2,8 Frekuensi obstruksi meningkat dengan memberatnya proses inflamasi. Fekalit ditemukan pada 40% dari kasus apendisitis akut, sekitar 65% merupakan apendisitis gangrenous tanpa rupture dan sekitar 90% kasus apendisitis gangrenous dengan rupture. 2
Penyebab lain yang diduga dapat menyebabkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. Histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan meningkatkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya akan mempermudah terjadinya apendisits akut.7
2.5. Patofisiologi
Appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.1
Obstruksi lumen yang tertutup disebabkan oleh hambatan pada bagian proksimalnya dan berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa apendiks yang distensi. Obstruksi tersebut mneyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan intralumen. Kapasitas lumen apendiks normal hanya sekitar 0,1 ml. Jika sekresi sekitar 0,5 dapat meningkatkan tekanan intalumen sekitar 60 cmH20. Manusia merupakan salah satu dari sedikit binatang yang dapat mengkompensasi peningkatan sekresi yang cukup tinggi sehingga menjadi gangrene atau terjadi perforasi.2

Tekanan di dalam sekum akan meningkat (3) karena sembelit (1) jika katup ileosekal kompeten (2). Kombinasi tekanan tinggi di sekum dan peningkatan flora kuman di kolon (4) mengakibatkan sembelit, hal ini menjadi pencetus radang di mukosa apendiks (5). Pencetus lain ialah erosi dan tukak kecil di selaput lendir oleh E.histolytica (6) dan penghambatan evakuasi isi apendiks (7). Evakuasi ini terhambat oleh stenosis (8) atau penyumbatan lumen atau gangguan motilitas oleh pita, adesi (9) dan faktor lain yang mengurangi gerakan bebas apendiks.
Perkembangan dari apendisitis mukosa menjadi apendisitis komplet, yang meliputi semua lapisan dinding apendiks tentu dipengaruhi oleh berbagai faktor pencetus setempat yang menghambat pengosongan lumen apendiks atau mengganggu motilitas normal apendiks (10).

Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia, menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi mukosa dan invasi bakteri. Infeksi menyebabkan pembengkakan apendiks bertambah (edema) dan semakin iskemik karena terjadi trombosis pembuluh darah intramural (dinding apendiks). Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Gangren dan perforasi khas dapat terjadi dalam 24-36 jam, tapi waktu tersebut dapat berbeda-beda setiap pasien karena ditentukan banyak faktor. 1,9
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.1
Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi. 1
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu massa local yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.1
Infiltrat apendikularis merupakan tahap patologi apendisitis yang dimulai dimukosa dan melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24-48 jam pertama, ini merupakan usaha pertahanan tubuh dengan membatasi proses radang dengan menutup apendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa periapendikular. Didalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikular akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri secara lambat. 7
Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.1
Kecepatan rentetan peristiwa tersebut tergantung pada virulensi mikroorganisme, daya tahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks, omentum, usus yang lain, peritoneum parietale dan juga organ lain seperti vesika urinaria, uterus tuba, mencoba membatasi dan melokalisir proses peradangan ini. Bila proses melokalisir ini belum selesai dan sudah terjadi perforasi maka akan timbul peritonitis. Walaupun proses melokalisir sudah selesai tetapi masih belum cukup kuat menahan tahanan atau tegangan dalam cavum abdominalis, oleh karena itu pendeita harus benar-benar istirahat (bedrest). 3
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi akut. 7

2.6. Manifestasi klinis
Appendisitis infiltrat didahului oleh keluhan appendisitis akut yang kemudian disertai adanya massa periapendikular. Gejala klasik apendisitis akut biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilikus atau periumbilikus yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri beralih kekuadran kanan, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat juga keluhan anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga terdapat konstipasi tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual dan muntah. Pada permulaan timbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalam beberapa jam nyeri abdomen kanan bawah akan semakin progresif.1
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang mendadak apendiks yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai rangsang peritoneum lokal. Umunya nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik McBurney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan somatik setempat. Kadang tidak ada nyeri epigastrium tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan itu dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Bila terdapat perangsangan peritoneum biasanya pasien mengeluh sakit perut bila berjalan atau batuk.7
Bila letak apendiks retrosekal di luar rongga perut, karena letaknya terlindung sekum maka tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih ke arah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat berjalan, karena kontraksi otot psoas mayor yang menegang dari dorsal. 7
Apendiks yang terletak di rongga pelvis, bila meradang, dapat menimbulkan gejala dan tanda rangsangan sigmoid atau rektum sehingga peristaltik meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang. Jika apendiks tadi menempel ke kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kencing, karena rangsangan dindingnya. 7
Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan terjadi komplikasi. Gejala apendisitis akut pada anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak sering tidak bisa melukiskan rasa nyerinya dalam beberapa jam kemudian akan timbul muntah-muntah dan anak akan menjadi lemah dan letargik. Karena gejala yang tidak khas tadi, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Pada bayi, 80-90 % apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi. 7

Pada orang berusia lanjut gejalanya juga sering samar-samar saja, tidak jarang terlambat diagnosis. Akibatnya lebih dari separo penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi. 7
Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual, dan muntah. Yang perlu diperhatikan ialah, pada kehamilan trimester pertama sering juga terjadi mual dan muntah. Pada kehamilan lanjut sekum dengan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan. 7
Gambar 5 : Gambaran klinik apendisitis akut
tanda awal
nyeri mulai di epigastrium atau regio umbilikus disertai mual dan anoreksi
nyeri pindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan peritoneum lokal di titik McBurney
nyeri tekan
nyeri lepas
defans muskuler
nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung
nyeri tekan bawah pada tekanan kiri (Rovsing)
nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan (Blumberg)
nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak seperti nafas dalam, berjalan, batuk, mengedan


2.7. Pemeriksaan
2.7.1. Pemeriksaan Fisik
Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5C. Bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu aksilar dan rektal sampai 1C. Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran spesifik. Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforasi. Appendisitis infiltrat atau adanya abses apendikuler terlihat dengan adanya penonjolan di perut kanan bawah.7
Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyeri lepas. Defans muskuler menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale. Nyeri tekan perut kanan bawah ini merupakan kunci diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirawakan nyeri di perut kanan bawah yang disebut tanda Rovsing. Pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri. 7
Jika sudah terbentuk abses yaitu bila ada omentum atau usus lain yang dengan cepat membendung daerah apendiks maka selain ada nyeri pada fossa iliaka kanan selama 3-4 hari (waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan abses) juga pada palpasi akan teraba massa yang fixed dengan nyeri tekan dan tepi atas massa dapat diraba. Jika apendiks intrapelvinal maka massa dapat diraba pada RT(Rectal Touche) sebagai massa yang hangat.3
Peristalsis usus sering normal, peristalsis dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat apendisitis perforata. Pemeriksaan colok dubur menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk, misalnya pada apendisitis pelvika. 7
Pada apendisitis pelvika tanda perut sering meragukan, maka kunci diagnosis adalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur. Colok dubur pada anak tidak dianjurkan. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak apendiks. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan m. psoas lewat hiperekstensi atau fleksi aktif. Bila apendiks yang meradang menempel di m.psoas, tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Uji obturator digunakan untuk melihat apakah apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil. Dengan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang, pada apendisitis pelvika akan menimbulkan nyeri. 7


Dasar anatomi dari tes psoas. Apendiks yang mengalami peradangan kontak dengan otot psoas yang meregang saat dilakukan manuver (pemeriksaan). 14


Tes Obturator. Nyeri pada rotasi kedalam secara pasif saat paha pasien difleksikan. Pemeriksa menggerakkan tungkai bawah kelateral, pada saat itu ada tahanan pada sisi samping dari lutut (tanda bintang), menghasilkan rotasi femur kedalam. 14

Dasar Anatomi dari tes obturator : Peradangan apendiks dipelvis yang kontak denhgan otot obturator internus yang meregang saat dilakukan manuver. 14

2.7.2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium, pada darah lengkap didapatkan leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana. Lebih dari 13.000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya leukositosis tidak menyingkirkan apendisitis. Hitung jenis leukosit terdapat pergeseran kekiri. Pada pemeriksaan urin, sedimen dapat normal atau terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempel pada ureter atau vesika.13
Pemeriksaan Radiologi,
foto polos abdomen dikerjakan apabila hasil anamnesa atau pemeriksaan fisik meragukan. Tanda-tanda peritonitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan mungkin terlihat ”ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan air-udara disekum atau ileum). Patognomonik bila terlihat gambar fekalit.13
USG atau CT Scan. USG dilakukan khususnya untuk melihat keadaan kuadran kanan bawah atau nyeri pada pelvis pada pasien anak atau wanita. Adanya peradangan pada apendiks menyebabkan ukuran apendiks lebih dari normalnya (diameter 6mm). Kondisi penyakit lain pada kuadran kanan bawah seperti inflammatory bowel desease, diverticulitis cecal, divertikulum meckel’s, endometriosis dan pelvic Inflammatory Disease (PID) dapat menyebabkan positif palsu pada hasil USG.14


Pada CT Scan khususnya apendiceal CT, lebih akurat dibanding USG. Selain dapat mengidentifikasi apendiks yang mengalami inflamasi (diameter lebih dari 6 mm) juga dapat melihat adanya perubahan akibat inflamasi pada periapendik.
Gambar 11:
CT scan dengan inflamasi apendiks, tampak fekalit(tanda panah). 14


Pemeriksaan Barium enema dan Colonoscopy merupakan pemeriksaan awal untuk menyingkirkan kemungkinan adanya karsinoma colon.5 Tetapi untuk apendisitis akut pemeriksaan barium enema merupakan kontraindikasi karena dapat menyebabkan rupture apendiks.3

2.8. Diagnosis
Riwayat klasik apendisitis akut, yang diikuti dengan adanya massa yang nyeri di region iliaka kanan dan disertai demam, mengarahkan diagnosis ke massa atau abses apendikuler. Penegakan diagnosis didukung dengan pemeriksaan fisik maupun penunjang. Kadang keadaan ini sulit dibedakan dengan karsinoma sekum, penyakit Crohn, amuboma dan Lymphoma maligna intra abdomen. Perlu juga disingkirkan kemungkinan aktinomikosis intestinal, enteritis tuberkulosa, dan kelainan ginekolog seperti Kehamilan Ektopik Terganggu (KET), Adneksitis dan Kista Ovarium terpuntir . Kunci diagnosis biasanya terletak pada anamnesis yang khas.7
Tumor caecum, biasanya terjadi pada orang tua dengan tanda keadaan umum jelek, anemia dan turunnya berat badan. Hal ini perlu dipastikan dengan colon in loop dan benzidin test. Pada anak-anak tumor caecum yang sering adalah sarcoma dari kelenjar mesenterium. Pada apendisitis tuberkulosa, klinisnya antara lain keluhan nyeri yang tidak begitu hebat disebelah kanan perut, dengan atau tanpa muntah dan waktu serangan dapat timbul panas badan, leukositosis sedang, biasanya terdapat nyeri tekan dan rigiditas pada kuadran lateral bawah kanan, kadang-kadang teraba massa. 3
Massa apendiks dengan proses radang yang masih aktif ditandai dengan:
a.keadaan umum pasien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih tinggi;
b.pemeriksaan lokal pada abdomen kuadran kanan bawah masih jelas terdapat tanda-tanda peritonitis;
c.laboratorium masih terdapat lekositosis dan pada hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri.
Massa apendiks dengan proses radang yang telah mereda dengan ditandai dengan
a.keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit, suhu tubuh tidak tinggi lagi;
b.pemeriksaan lokal abdomen tenang, tidak terdapat tanda-tanda peritonitis dan hanya teraba massa dengan batas jelas dengan nyeri tekan ringan
c.laboratorium hitung lekosit dan hitung jenis normal.13

2.9. Penatalaksanaan
Perjalanan patologis penyakit dimulai pada saat apendiks menjadi dilindungi oleh omentum dan gulungan usus halus didekatnya. Mula-mula, massa yang terbentuk tersusun atas campuran membingungkan bangunan-bangunan ini dan jaringan granulasi dan biasanya dapat segera dirasakan secara klinis. Jika peradangan pada apendiks tidak dapat mengatasi rintangan-rintangan sehingga penderita terus mengalami peritonitis umum, massa tadi menjadi terisi nanah, semula dalam jumlah sedikit, tetapi segera menjadi abses yang jelas batasnya. 15
Urut-urutan patologis ini merupakan masalah bagi ahli bedah. Masalah ini adalah bilamana penderita ditemui lewat sekitar 48 jam, ahli bedah akan mengoperasi untuk membuang apendiks yang mungkin gangrene dari dalam massa perlekatan ringan yang longgar dan sangat berbahaya, dan bilamana karena massa ini telah menjadi lebih terfiksasi dan vascular, sehingga membuat operasi berbahaya maka harus menunggu pembentukan abses yang dapat mudah didrainase.15
Massa apendiks terjadi bila terjadi apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi atau dibungkus oleh omentum dan atau lekuk usus halus. Pada massa periapendikular yang pendidingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran pus keseluruh rongga peritoneum jika perforasi diikuti peritonitis purulenta generalisata. Oleh karena itu, massa periapendikular yang masih bebas disarankan segera dioperasi untuk mencegah penyulit tersebut. Selain itu, operasi lebih mudah. Pada anak, dipersiapkan untuk operasi dalam waktu 2-3 hari saja. Pasien dewasa dengan massa periapendikular yang terpancang dengan pendindingan sempurna, dianjurkan untuk dirawat dahulu dan diberi antibiotik sambil diawasi suhu tubuh, ukuran massa, serta luasnya peritonitis. Bila sudah tidak ada demam, massa periapendikular hilang, dan leukosit normal, penderita boleh pulang dan apendiktomi elektif dapat dikerjakan 2-3 bulan kemudian agar perdarahan akibat perlengketan dapat ditekan sekecil mungkin. Bila terjadi perforasi, akan terbentuk abses apendiks. Hal ini ditandai dengan kenaikan suhu dan frekuensi nadi, bertambahnya nyeri, dan teraba pembengkakan massa, serta bertambahnya angka leukosit. 7
Massa apendiks dengan proses radang yang masih aktif sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan segera setelah pasien dipersiapkan, karena dikuatirkan akan terjadi abses apendiks dan peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat penyulit infeksi luka lebih tinggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhana tanpa perforasi. 13
Pada periapendikular infiltrat, dilarang keras membuka perut, tindakan bedah apabila dilakukan akan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telah terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut. Pembedahan dilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan atau pun tanpa peritonitis umum. 13
Terapi sementara untuk 8-12 minggu adalah konservatif saja. Pada anak kecil, wanita hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi abses, dianjurkan operasi secepatnya. 7
Bila pada waktu membuka perut terdapat periapendikular infiltrat maka luka operasi ditutup lagi, apendiks dibiarkan saja. Terapi konservatif pada periapendikular infiltrat :
1.Total bed rest posisi fawler agar pus terkumpul di cavum douglassi.
2.Diet lunak bubur saring
3.Antibiotika parenteral dalam dosis tinggi, antibiotik kombinasi yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob. Baru setelah keadaan tenang, yaitu sekitar 6-8 minggu kemudian, dilakukan apendiktomi. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase saja dan apendiktomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun, dan pemeriksaan jasmani dan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses, dapat dipertimbangkan membatalakan tindakan bedah.3,7
Analgesik diberikan hanya kalau perlu saja. Observasi suhu dan nadi. Biasanya 48 jam gejala akan mereda. Bila gejala menghebat, tandanya terjadi perforasi maka harus dipertimbangkan appendiktomy. Batas dari massa hendaknya diberi tanda (demografi) setiap hari. Biasanya pada hari ke5-7 massa mulai mengecil dan terlokalisir. Bila massa tidak juga mengecil, tandanya telah terbentuk abses dan massa harus segera dibuka dan didrainase.3
Caranya dengan membuat insisi pada dinding perut sebelah lateral dimana nyeri tekan adalah maksimum (incisi grid iron). Abses dicapai secara ekstraperitoneal, bila apendiks mudah diambil, lebih baik diambil karena apendik ini akan menjadi sumber infeksi. Bila apendiks sukar dilepas, maka apendiks dapat dipertahankan karena jika dipaksakan akan ruptur dan infeksi dapat menyebar. Abses didrainase dengan selang yang berdiameter besar, dan dikeluarkan lewat samping perut. Pipa drainase didiamkan selama 72 jam, bila pus sudah kurang dari 100 cc/hari, drai dapat diputar dan ditarik sedikit demi sedikit sepanjang 1 inci tiap hari. Antibiotik sistemik dilanjutkan sampai minimal 5 hari post operasi. Untuk mengecek pengecilan abses tiap hari penderita di RT. 3
Penderita periapendikular infiltrat diobservasi selama 6 minggu tentang :
LED
Jumlah leukosit
Massa
Periapendikular infiltrat dianggap tenang apabila :
1.Anamesa : penderita sudah tidak mengeluh sakit atau nyeri abdomen
2.Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum penderita baik, tidak terdapat kenaikan suhu tubuh (diukur rectal dan aksiler)
Tanda-tanda apendisitis sudah tidak terdapat
Massa sudah mengecil atau menghilang, atau massa tetap ada tetapi lebih kecil dibanding semula.
Laboratorium : LED kurang dari 20, Leukosit normal
Kebijakan untuk operasi periapendikular infiltrat :
a.Bila LED telah menurun kurang dari 40
b.Tidak didapatkan leukositosis
c.Tidak didapatkan massa atau pada pemeriksaan berulang massa sudah tidak mengecil lagi.
Bila LED tetap tinggi ,maka perlu diperiksa
Apakah penderita sudah bed rest total
Pemberian makanan penderita
Pemakaian antibiotik penderita
Kemungkinan adanya sebab lain.
d. Bila dalam 8-12 minggu masih terdapat tanda-tanda infiltrat atau tidak ada perbaikan, operasi tetap dilakukan.
e. Bila ada massa periapendikular yang fixed, ini berarti sudah terjadi abses dan terapi adalah drainase.3

2.10. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan berupa massa yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum, dan lekuk usus halus.7
Perforasi dapat menyebabkan timbulnya abses lokal ataupun suatu peritonitis generalisata. Tanda-tanda terjadinya suatu perforasi adalah :
nyeri lokal pada fossa iliaka kanan berganti menjadi nyeri abdomen menyeluruh
Suhu tubuh naik tinggi sekali.
Nadi semakin cepat.
Defance Muskular yang menyeluruh
Bising usus berkurang
Perut distended
Akibat lebih jauh dari peritonitis generalisata adalah terbentuknya :
1.Pelvic Abscess
2.Subphrenic absess
3.Intra peritoneal abses lokal.3
Peritonitis merupakan infeksi yang berbahaya karena bakteri masuk kerongga abdomen, dapat menyebabkan kegagalan organ dan kematian.12

DAFTAR PUSTAKA

1.Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Kedua. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2.Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G., 1999. Principles of Surgery sevent edition. Mc-Graw Hill a Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication.
3.Anonim, . Ilmu Bedah dan Teknik Operasi. Bratajaya Fakultas Kedokteran UNAIR. Surabaya.
4.Lugo,. V.H., 2004. Periappendiceal Mass. Pediatric Surgery Update. Vol.23 No.03 September 2004.
http://home.coqui.net/titolugo/PSU23304.PDF#search=periappendiceal %20 mass
5.Anonim, 2006. Appendix Mass.GP Note Book
http://www.gpnotebook.co.uh/cache/1738145813.htm
6.Anonim, 2006. Appendicitis.
http://www.meddean.lun.edu/lumen/Meded/Radio/Nuc_med?Appendicitis/Natural.htm.

7.De Jong,.W., Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta.
8.Jehan, E., 2003. Peran C Reaktif Protein Dalam Menentukan Diagnosa Appendisitis Akut. Bagian Ilmu bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-emir%20jehan.pdf.
9.Itskowiz, M.S., Jones, S.M., 2004. Appendicitis. Emerg Med 36 (10): 10-15.
www.emedmag.com
10.Anonim, 2005. Appendix. PathologyOutlines.
http://www.patholoyoutlines.com
11.Gray, H.(1826-1861). 1918. Anatomy of The Human Body.
www.Bartleby.com
12.Anonim, 2004. Appendicitis. U.S. Department Of Health and Human Services. National Institute of Health. NIH Publication No. 04–4547.June 2004
www.digestive.niddk.nih.gov
13.Reksoprodjo, S., dkk.1995. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bina Rupa Aksara. Jakarta.
14.Hardin, M., 1999. Acute Appendisitis :Review and Update. The American Academy of Family Physicians. Texas A&M University Health Science Center, Temple, Texas
http://www.aafg.org
15.Hugh, A.F.Dudley. 1992. Ilmu Bedah Gawat Darurat edisi kesebelas. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Benigna Prostat Hiperplasia

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PROSTAT

Prostat berbentuk seperti piramid terbalik dan merupakan organ kelenjar fibromuskuler yang mengelilingi uretra pars prostatica. Panjang prostat sekitar 3 cm dan terletak antara collum vesika urinaria (atas) dan diaphragma urogenitalis (bawah). Prostat dikelilingi oleh kapsula fibrosa. Di luar kapsul terdapat selubung fibrosa, yang merupakan bagian dari lapisan visceral fascia pelvis. Prostat mempunyai basis, apex, permukaan anterior dan posterior, dan dua permukaan lateral. Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli, di depan rektum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 4 x 3 x 2,5 cm dan beratnya kurang lebih 20 gram. Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskular dan glandular yang terbagi dalam beberapa daerah atau zona, yaitu : perifer, sentral, transisional, preprostatik sfingter dan anterior (Mc Neal 1970).


1. Batas-batas prostat
Batas superior : basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria, otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ yang lain.
Batas inferior : apex prostat terletak pada permukaan atas diafragma urogenitalis. Uretra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior.
Anterior : permukaan anterior prostat berbatasan dengan simphisis pubis, dipisahkan dari simphisis oleh lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica(cavum retziuz). Selubung fibrosa prostat dihubungkan dengan permukaan posterior os pubis dan ligamentum puboprostatica. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi vascia pelvis.
Posterior : permukaan posterior prostat berhubungan erat dengan permukaan anterior ampula recti dan dipisahkan darinya oleh septum retovesicalis (vascia Denonvillier). Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis, yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis.
Lateral : permukaan lateral prostat terselubung oleh serabut anterior m. levator ani waktu serabut ini berjalan ke posterior dari os pubis.
Ductus ejaculatorius menembus bagisan atas permukaan prostat untuk bermuara pada uretra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus.
Prostat secara tak sempurna dibagi dalam lima lobus. Lobus anterior, atau isthmus, terletak di depan uretra dan tidak mempunyai jaringan kelenjar. Lobus medius, adalah kelenjar yang berbentuk baji yang terletak antara uretra dan ductus ejaculatorius. Permukaan atasnya dibatasi oleh trigonum vesicae. Bagian ini kaya akan kelenjar. Lobus posterior terletak di belakang uretra dan di baeah ductus ejaculatorius dan juga mengandung jaringankelenjar. Lobus lateral kanan dan kiri terletak di samping uretra dan dipisahkan satu sama lain oleh alur vertikal dangkal yang terdapat pada permukaan posterior prostat. Lobus lateral mengandung banyak kelenjar.
Fungsi prostat adalah menghasilkan cairan tipis seperti air susu yang mengandung asam sitrat dan fosfatase asam. Kedua zat ini ditambahkan ke caioran semen pada saat ejakulasi. Otot polos pada stroma dan kapsula berkontraksi dan sekret yang berasawl bersama kelenjar diperas masuk ke uretra pars prostatid. Sekret prostat bersifat alkali yang membantu menetralkan keasamavagina.

Seperti diketahui fungsi utama dari unit vesikouretra adalah menampung urin untuk sementara, mencegah urin kembali ke arah ginjal dan pada saat-saat tertentu melakukan ekspulsi urin. Unit vesikouretra terdiri dari buli-buli dan uretra posterior. Uretra posterior terdiri dari uretra pars prostatika, yang bagian proksimalnya disebut sebagai leher buli-buli dan uretra pars diafragma yang tidak lain adalah spinkter eksterna uretra. Unit vesikouretra ini dipelihara oleh sistem saraf otonom yaitu parasimpatis dan simpatis untuk buli-buli dan uretra proksimal dari diafragma serta saraf somatis melalui nervus pudendus untuk spinkter eksterna. Sistem persyarafan tersebut memungkinkan terjadinya proses miksi secara bertahap (fase) yaitu :
1. Fase Pengisian (Resting /Filling Phase)
Fase ini terjadi setelah selesai miksi dan buli-buli mulai diisi lagi dengan urin dari ginjal yang masuk melalui ureter. Pada fase ini tekanan di dalam buli-buli selalu rendah, kurang dari 20 cm H2O. Sedangkan tekanan di uretra posterior selalu lebih tinggi antara 60-100 cm H2O.

2. Fase Ekspulsi
Setelah buli-buli terisi urin sebanyak 200-300 ml dan mengembang , mulailah reseptor “strechtí” yang ada pada mukosa buli-buli terangsang dan impuls dikirimkan ke sistem saraf otonom parasimpatis di medula spinalis segmen 2 sampai 4 dan sistem syaraf ini menjadi aktif dengan akibat meningkatnya tonus buli-buli (muskulus detrusor). Meningkatnya tonus detrusor ini dirasakan sebagai perasaan ingin kencing. Pada saat tonus detrusor meningkat maka secara sinkron leher buli-buli dan uretra pars prostatika membuka, bentuknya berubah seperti corong dan tekanannya menurun. Pada keadaan ini inkontinensia hanya dipertahankan oleh spinkter eksterna yang masih tetap menutup. Bila yang bersangkutan telah mendapatkan tempat yang dianggap konvivien untuk miksi barulah spinkter eksterna secara sadar dan terjadi miksi. Pada saat tonus detrusor meningkat sampai terjadinya miksi tekanan intravesikal mencapai 60-120 m

2. Perdarahan, penyaliran limfe, dan persyarafan
Arteri yang memperdarahi prostat berasal dari cabang a. vesicalis inferior dan a. rectalis media. Vena membentuk pleksus venosus prostatiticus yang terletak antara kapsula prostat dan selubung fibrosa. Plexus prostaticus menerima v. dorsalis profundus penis dan banyak v. vesicalis , dan mengalirkan darah ke v. iliaca interna. Pembuluh limfe dari prostat mengalirakn cairan limfe ke nodi limfatici iliaca interna. Persarafan prostat berasal dari plexus hipogastricus inferior.
Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat. Cairan kelenjar ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Cairan ini merupakan kurang lebih 25% dari volume ejakulat. Jika kelenjar ini mengalami hiperplasi jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membuntu uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi saluran kemih.

B. ETIOLOGI BPH
Penyebab dari BPH sampai sekarang belum dapat dipahami dengan jelas. Tidak ada informasi yang jelas tentang faktor resiko terjadinaya BPH. Beberapa penelitian menunjukan bahwa BPH banyak terjadi pada orang tua dan tidak berkembang pada pria yang testisnya diambil sebelum usia pubertas. Karena alasan ini, beberapa peneliti percaya bahwa faktor yang berhubungan dengan usia dan testis pria sangat berpengaruh dengan perkembangan BPH. Pria memproduksi hormon terpenting pada sistem reproduksi yaitu testosteron dan sebagian kecil adalah hormon estrogen. Pada saat pria mulai berumur maka jumlah testosteron yang aktif di dalam darah menurun dan kadar estrogen lebih tinggi. Penelitian yang dilakukan pada binatang menunjukkan bahwa BPH disebabkan oleh tingginya kadar estrogen dalam darah disertai dengan peningkatan aktivitas dari substansi yang mempercepat pertumbuhan sel.
Walaupun prostat terus membesar selama lebih dari separuh hidup manusia, pembesarannya tidak selalu menimbulkan masalah sampai pada usia terakhir manusia. Dengan bertambahnya usia akan terjadi keseimbangan testosteron estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer. Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopiuk ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologik anatomik. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan tanda dan gejala klinik.
Penelitian lain mengatakan BPH lebih banyak disebabkan karena dehidrotestoteron (DHT), yaitu substansi yang merupakan derivat dari testoteron dalam prostat yang membantu mengatur pertumbuhan kelenjar prostat. Beberapa binatang kehilangan kemampuannya untuk memproduksi DHT ketika tua. Walau demikian, beberapa penelitian menyatakan bahwa walaupun kadar testoteron dalam darah menurun tetapi DHT terkumpul dalam jumlah besar di dalam prostat. Akumulasi DHT ini mengakibatkan pertumbuhan sel. Jadi para peneliti tersebut menitikberatkan bahwa pria yang tidak memproduksi DHT tidak terjadi pembesaran kelenjar prostat..
Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya:

1.Teori DHT (dihidrotestosteron): testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.
2.Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel. Menurut Mc Neal, seperti pada embrio, lesi primer BPH adalah penonjolan kelenjar yang kemudian bercabang menghasilkan kelenjar-kelenjar baru di sekitar prostat. Ia menyimpulkan bahwa hal ini merupakan reawakening dari induksi stroma yang terjadi pada usia dewasa.
3.Teori stem cell hypotesis. Isaac dan Coffey mengajukan teori ini berdasarkan asumsi bahwa pada kelenjar prostat, selain ada hubungannya dengan stroma dan epitel, juga ada hubungan antara jenis-jenis sel epitel yang ada di dalam jaringan prostat. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Keduanya tidak tergantung pada androgen. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
4.Teori growth factors. Teori ini berdasarkan adanya hubungan interaksi antara unsur stroma dan unsur epitel prostat yang berakibat BPH. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor- b (TGF - b, akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

Namun demikian, diyakini ada 2 faktor penting untuk terjadinya BPH, yaitu adanya dihidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. Pada pasien dengan kelainan kongenital berupa defisiensi 5-a reduktase, yaitu enzim yang mengkonversi testosteron ke DHT, kadar serum DHT-nya rendah, sehingga prostat tidak membesar. Sedangkan pada proses penuaan, kadar testosteron serum menurun disertai meningkatnya konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan periperal. Pada anjing, estrogen menginduksi reseptor androgen. Peran androgen dan estrogen dalam BPH adalah kompleks dan belum jelas benar. Tindakan kastrasi sebelum masa pubertas dapat mencegah BPH. Pasien dengan kelainan genetik pada fungsi androgen juga mempunyai gangguan pertumbuhan prostat. Dalam hal ini, barangkali androgen diperlukan untuk memulai proses PPJ, tetapi tidak dalam hal proses pemeliharaan. Estrogen berperan dalam proses hiperplasia stroma yang selanjutnya merangsang hiperlpasia epitel.

C. PATOGENESIS
Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan maka efek perubahannya juga terjadin secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trabekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat detrusor. Tonjolan serat yang kecil dinamakan sakula, sedangkan yang besar dinamakan divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila keadaan berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksin sehingga terjadi retensi urin.

Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin dalam kandung kemih, dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut maka pada suatu saat akan terjadi kemacetan total sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Karena produksi urin terus terjadi maka vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan intravesika terus meningkat dan dapat terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu miksi penderita terus mengedan sehingga lama kelamaan menyebabkan hernia atau hemoroid. Karena selalu terbentuk sisa urin terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu juga dapat menimbulkan sistitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pielonefritis.

D. GEJALA DAN TANDA KLINIS
1. Gejala Klinis
Kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh BPH disebut sebagai sindroma prostatisme. Walaupun begitu sindroma ini tidak patogomonik untuk BPH. Obstruksi intra vesikal yang lain dapat pula memberikan gejala klinis seperti sindroma prostatisme ini. Oleh karena itu istilah ini belakangan sering diganti dengan Lower Urinary Tract Symptom (LUTS). Sindroma prostatisme ini dibagi menjadi dua, yaitu gejala obstruktif dan gejala iritatif.

Gejala obstruksi, terdiri dari pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong (Incomplete emptying), menunggu lama pada permulaan buang air kecil (hesitancy), harus mengedan saat buang air kecil (straining), buang air kecil terputus-putus (intermittency), dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow. Kedua, gejala iritatif terdiri dari sering buang air kecil (frequency), tergesa-gesa untuk buang air kecil (urgency), buang air kecil malam hari lebih dari satu kali (nocturia), dan sulit menahan buang air kecil (urge incontinence). Dari kedua macam gejala tersebut, gejala obstruktif biasanya lebih menonjol. Bila terjadi gejala iritasi lebihmenonjol harus dipikirkan penyebab lain selain BPH.

Untuk menentukan derajat beratnya penyakit yang berhubungan dengan penentuan jenis pengobatan BPH dan untuk menilai keberhasilan pengobatan BPH, dibuatlah suatu skoring yang valid dan reliable. Terdapat beberapa sistem skoring, di antaranya skor International Prostate Skoring System (IPSS) yang diambil berdasarkan skor American Urological Association (AUA). Sistem skoring yang lain adalah skor Madsen-Iversen dan skor Boyarski1,2,5. Skor AUA terdiri dari 7 pertanyaan. Pasien diminta untuk menilai sendiri derajat keluhan obstruksi dan iritatif mereka dengan skala 0-5. Total skor dapat berkisar antara 0-35. Skor 0-7 ringan, 8-19 sedang, dan 20-35 berat1. Skor Madsen-Iversen terdiri dari 6 pertanyaan yang berupa pertanyaan-pertanyaan untuk menilai derajat obstruksi dan 3 pertanyaan untuk gejala iritatif. Total skor dapat berkisar antara 0-29. Skor <> 20 berat. Perbedaannya dengan skor AUA adalah dalam skor Madsen Iversen penderita tidak menilai sendiri derajat keluhannya.

2. Tanda Klinis
Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Ukuran dan konsistensi prostat perlu diketahui, walaupun ukuran prostat yang ditentukan melalui DRE tidak berhubungan dengan derajat obstruksi. Pada BPH, prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal. Apabila teraba indurasi atau terdapat bagian yang teraba keras, perlu dipikirkan kemungkinan keganasan.


F. PEMERIKSAAN FISIK
BPH biasanya mengenai pria usia lanjut oleh karena itu pada pemeriksaan fisik kita menghadapi pria dengan tanda-tanda usia lanjut seperti rambut telah beruban, pada kulit muka terdapat keriput dsb. Tanda-tanda vital seperti tensi, nadi, respirasi biasanya cukup baik kecuali bila BPH nya telah disertai berbagai penyulit. Karena usia penderita yang cukup lanjut, pemeriksaan keadaan umum penderita harus dikerjakan dengan teliti, tidak jarang terdapat penyakit-penyakit lain seperti hipertensi, obstruksi jalan nafas kronis, penyakit parkinson, diabetes melitus, bekas stroke dan lain-lain. Pemeriksaan abdomen juga harus diteliti. Daerah pinggang kanan dan kiri harus diperiksa dengan teknik palpasi bimanual. Bila ginjal teraba, patut dicurigai adanya hidronefrosis karena stasis urin. Bila penderita merasakan nyeri pada saat ditekan agak kuat, mungkin terdapat pyelonefritis.
Pada inspeksi daerah suprasimfisis, bila penderita dalam keadaan retensio urine, akan kelihatan menonjol. Penonjolan ini bila dipalpasi akan terasa adanya balottement dan penderita akan tersa ingin kencing. Kemudian dengan cara perkusi dapat diperkirakan ada tidaknya residual urine Penting juga memeriksa penis dan uretra untuk mendeteksi kemungkinan penyebab yang lain dari keluhannya misalnya adanya stenosis meatus, striktur uretra, batu uretra, karsinoma ataupun fimosis. Scrotum bisa juga diperiksa untuk menentukan ada tidaknya hernia, orchitis maupun epidiymitis
Pemeriksaan Colok Dubur (Rectal Toucher = RT)

Sebelum dilakukan RT, penderita harus diminta miksi lebih dulu dan bila penderita dalam keadaan retentio urin, RT dikerjakan setelah buli-buli dikosongkan dengan kateter. Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa rektum, keadaan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat.
Tujuan dari RT adalah :

1. Menentukan konsistensi dari prostat
Konsistensi prostat benigna seperti kalau kita menekan ujung hidung kita dan permukaan seluruh kelenjar biasanya rata (halus). Bila konsistensi prostat berdungkul atau terdapat bagian yang lebih keras, seperti kalau menekan daerah tulang hidung atau sendi jari maka harus dipikirkan adanya karsinoma, prostatitis kalkulosa, tbc prostat atau prostatitis granulomatosa.
2. Menentukan besarnya prostat
Secara RT besarnya prostat normal tersebut ditandai dengan batas batas yang jelas, yaitu sulcus lateralis mudah diraba, batas atas juga mudah diraba. Dan ditengahnya terdapat sulkus mediana yang juga mudah diraba.
Menentukan besarnya prostat secara RT keakuratannya rendah karena memang banyak kendalanya, yaitu:
Memerlukan banyak pengalaman
Faktor subyektifitasnya besar, antara satu pemeriksa dengan pemeriksa lain sangat bervariasi.
Sering prostat membesar intra vesika.
Secara RT besarnya prostat dibedakan :
- grade (derajat ) I : perkiraan beratnya sampai dengan 20 gram.
- grade (derajat) II : perkiraan beratnya antara 20-40 gram.
- grade (derajat) III : perkiraan beratnya lebih dari 40 gram


3. Menentukan sistem persyarafan unit vesiko urtetra.
Tonus sphinter yang normal, tidak longgar waktu jari telunjuk dimasukkan dan refleks bulbo kaverosa (BCR) yang positif menandakan bahwa persyarafan unit vesiko uretra tidak intake. Bila dengan mendadak glans penis ditekan dengan tangan kiri dan pada jari telunjuk yang di rektum terasa kontarksi dari sphinter ani maka dikatakan bahwa BCR positif.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaa darah lengkap, faal ginjal, elektrolit serum, perlu dikerjakan sebagai dasar keadaan umum penderita. Pemeriksaan kadar gula juga perlu dikerjakan terutama untuk megetahui kemungkinan adanya neuropati diabetes yang dapat menyebabkan keluhan miksi. Pemeriksaan urinalisa juga harus dikerjakan, termasuk pemeriksaan bakteriologiknya. Adanya hematuria berarti perlu evaluasi lenjut secara lengkap. Pemeriksaan petanda tumor (Prostate Spesific Antigen = PSA) sudah banyak digunakan, juga merupakan salah satu sarana untukmenyingkirkan dugaan keganasan.
Harap diingat bahwa masa prostat yang besar dapat menaikkan kadar PSA dalam darah dalam batas-batas tertentu. Hasil PSA yang normal merupakan salah satu syarat yang harus dipenuhi sebelum memulai terapi medikamentosa BPH. Sebagai pegangan penilaian PSA diintrepetasikan sebagai berikut :
Nilai PSA
Interpretasi
0,5-4,0 ng/ml
Normal
4,0-10 ng/ml
Kemingkinan Ca 20 % (perlu TRUS & biopsi)
> 10 ng/ml
Kemingkinan Ca 50 % (Perlu TRUS & biopsi)
Kenaikan > 20%/th
Segera rujuk untuk TRUS & biopsi

2. Pemeriksaan Uroflowmetri
Salah satu gejala BPH adalah melemahnya pancaran urin. Secara obyektif pancaran urin ini dapat diperiksa dengan Uroflowmeter. Jumlah urine yang cukup untuk mendapatkan flowmetrogram yang representatif palaling sedkit 150 ml dan maksimal 400 ml, yang ideal antara 200-300 ml.
Penilaian hasil :
Flow rate maksimal : 15 ml/detik : non obstuktif
10-15 ml/detik : border line
10 ml/detik : obstruktif
Walaupun ada beberapa prosedur untuk mendiagnosis BPH, Uroflowmetri merupakan cara terbaik dan paling tidak invasif dalam mendeteksi adanya obstruksi traktus urinarius bagian bawah.

3. Pemeriksaan Imaging dan Rontgenologik
Perkembangan teknik pemeriksaan ultrasonogarfi (USG) membawa manfaat yang besar bagi evaluasi penderita BPH. Selain itu dengan USG ini dapat pula diperiksa buli-buli, misalnya ada batu buli-buli, tumor buli-buli, divertikel. Juga dapat diperiksa jumla residual urine. Terdapat beberapa macam tranducer untuk pemeriksaan prostat yaitu suprapubic (abdominal), transrektal dan transuretral.
Pemeriksaan Rontgenologik yaitu pyelografi intravena (IVP) sekarang tidak lagi merupakan pemeriksaan rutin untuk evaluasi penderita BPH tetapi hanya dikerjakan secara selektif.

4. Pemeriksaan Panendoskopi :
Dengan pemeriksaan panendoskopi dapat ditentukan secara review :
Keadaan uretra anterior, misalnya adanya striktur uretra
Keadaan uretra prostatika, bagian prostat mana yang membesar, panjangnya uretra yang obstruktif karena pembesaran prostat
Keadaan didalam buli-buli yaitu ada tidaknya tumor, batu, hipertropi dari detrusor, ada tidaknya selulae atau divertikel dan keadaan muara ureter dan mengetahui kapasitas buli-buli.

H. DIAGNOSA BANDING
Sindroma prostatisme tidak hanya disebabkan oleh BPH, tetapi dapat pula disebabkan beberapa penyakit lain. Beberapa penyakit lain serta pedoman membedakannya seperti dibawah ini :
1. striktur uretra
2. Stenosis leher buli-buli
3. Batu buli-buli atau batu yang menyumbat uretra posterior
4 .Karsinoma prostat
5. prostatitis/prostatodinia
6. Buli-buli neuropati.
7. Pengaruh obat-obatan (Simpatolitik, Psikotropik, Alfa Adrenergik)

I. TERAPI
Tidak semua penderita BPH memerlukan terapi, untuk menentukan apakah penderita BPH perlu mendapatkan terapi serta modalitas terapi mana yang akan dipilih tergantung dari berat ringannya keluhan serta tanda-tanda klinis dari penderita. Keluhan ringan, sedang atau bert dinilaindengan menggunakan sistem skoring. Bebereapa modalitas terapi untuk BPH antara lain :

1. Watchful Waiting (Observasi)
Watchful atau observasi adalah hanya mengawasi saja secara berkala dan tidak memberikan pengobatan. Pengawasan berkala maksudnya adalah memeriksa ulang setiap 3-6 bulan kemudian setiap tahun tergantung keadaan penderita. Pada pemeriksaan ulang ini dinilai skor dari simtomnya, fisik, laboratorium dan flow urinnya. Indikasi dari sikap ”watchful“ adalah BPH yang diketemukan secara kebetulan, penderita dengan keluhan yang ringan (berdasarkan nilai skoring) serta tidak dijumpai penyulit.

2. Medikamentosa
Indikasi dari terapi medikamentosa adalah BPH dengan keluhan ringan, sedang, berat tanpa disertai penyulit dan BPH dengan indikasi terapi pembedahan tetapi masih terdapat indikasi kontra atau belum “well motivied”. Macam obat yang digunakan adalah :
a. Supresi Androgen
Asumsi yang mendasari terapi dengan supresi androgen pada BPH adalah kontrasi atau supresi androgen menurunkan volume dan gejala prostat pada penderita BPH, dan pria dengan kelainan bawaan berupa defisiensi enzim 5 α reduktase, ternyata kelenjar prostat tidak berkembang. Supresi androgen dapat terjadi dengan memberikan :
1) Penghambat enzim 5 α reduktase
2) Anti androgen
3) Analog Luteinizing hormone relasting hormone (LHRH).
Anti androgen dan analog LHRH tidak dipakai untuk pengobatan BPH karena efek sampingnya sangat merugikan. Efek samping tersebut ialah hilangnya libido, impotensi, hilangnya habitus pria, ginekomastia dan rasa panas di wajah. Keuntungan dari inhibitor 5 α reduktase adalah tidak menurunkan kadar testoteron di dalam darah, sehingga efek samping seperti disebutkan diatas jarang terjadi. Prinsip kerja dari obat ini menghambat metabolisme testoteron menjadi dehidrotestoteron (DHT) yang mrupakan zat aktif perangsang terjadinya hiperplasi prostat. Obat 5 α reduktase yng tersedia di pasar adalah golongan Finasterida dengan nama dagang di Indonesia PROSCAR. Obat ini diberikan per oral, sekali sehari/ tablet. Secara berkala penderita diperiksa lagi dan dievaluasi parameter pra terapi. Bila menunjukkan perbaikan terapi diteruskan dan bila tidak, dipertimbangkan terapi pembedahan.

b. Golongan Alpha Blocker
Tegangan otot polos prostat dikontrol dominan oleh reseptor alpha-1. Kontraksi otot polos prostat, yang merupakan bagian dari sindroma obstruktif BPH, dapat dihambat oleh obat-obat alpha blocker, misalnya : phenoxybenzamin, alfuzosin, doxazin, indoramin dan terazosin. Tetapi harus dimulai dengan dosis rendah dan dengan hati-hati dinaikkan, tergantung respons individual. Penelitian kontrol plasebo, menunjukkan bahwa alpha blocker dapat memperbaiki flow urin dan gejala-gajala BPH. Obat ini harus diberikan dengan cara titrasi (dosis dinaikkan bertahap), biasanya perbaikan tampak 2-3 minggu setelah pemberian dan bila tidak ada efek setelah 3-4 bulan pemberian secara titrasi, maka alternatif terapi lain harus dipertimbangkan.
Pada tiga studi menggunakan alpha blocker menghasilkan hasil yang sama. Skor keluhan menurun dengan mean 16,85-17,9% dibanding 14,5% pada plasebo. Flow urin membaik kurang lebih 3 ml/ detik.
Efektifitas jangka panjang belum diketahui. Efek samping yang dapat terjadi meliputi takikardi, palpitasi, kelemahan, lelah dan hipertensi postural yang dapat menimbulkan masalah pada pasien-pasien pasca penyakit serebrovaskuler atau riwayat sinkop. Pusing atau vertigo dan sefalgia terjadi pada 10-15% pasien, dan hipertensi postural pada 2-5% pasien.

3. Intervensi Invasif
1) Open prostatektomi
Dikenal 2 cara :
a. Freyer
Teknik : suprapubik transvesikacal prostatektomi
Balfied tahun 1887 pertama kali melakukan pembedahan cara ini, kemudian oleh Sir Peter Freyer dari London dilaporkan pada kongres SIU di Paris tahun 1900.
b. Millin
Teknik : Retropubik transkapsular prostatektomi.
Tahun 1945 dikenalkan oleh Terence Millin dari Inggris
Keuntungan : Sumber perdarahan jelas dan apeks prostat lebih mudah dicapai.
Operasi terbuka ini dianjurkan pada BPH dengan berat lebih dari 50 gram atau yang diperkirakan tidak dapat reseksi dengan sempurna dalam waktu satu jam. BPH yang disertai penyulit, misalnya batu buli-buli yang diameternya lebih dari 2,5 cm atau multipel dan bila tidak tersedia fasilitas untuk melakukan TUR Prostat baik sarana maupun tenaga ahlinya.

2) Transuretra Reseksi Prostat (TURP)
Pada tahun 1900 diperkenalkan konsep tabung berjendela oleh Hugh Hampton Young dan tahun 1913 Reseksi prostat secara Sistoskopik dikerjakan pertama kali, alat tersebut dimasukkan ke dalam jaringan dan secara “blind” memotong jaringan tersebut dengan pisau yang terdapat dalam tabung tersebut.. Tahun 1924 Reinholdt Wapper dan George Wyeth menemukan electrical Cutting, kemudian Bowie dari Harvard berhasil mengembangkan suatu generator yang berfungsi sebagai cutting dan coagulating. Mc Carthey pada tahun 1932 memperkenalkan alat resektoskop penerawangan langsung dengan lensa for oblique dan kawat lengkung yang berfungsi sebagai pemotong dan koagulasi jaringan prostat. Sejak saat itu sampai sekarang reseksi prostat transuretra menjadi “gold standard” dari pembedahan prostat dan merupakan tindakan endo Urologik terbanyak (90-95%) untuk mengatasi obstruksi intravesikal yang disebabkan oleh BPH.

3) Transuretra Insisi Prostat (TUIP)
Pada TUIP tidak dikerjakan reseksi prostat tetapi hanya melakukan insisi pada posisi jam 5 dan jam 7 dari kelenjar prostat dengan menggunakan pisau dari Collin. TUIP pertama kali dilaporkan oleh ORANDI pada tahun 1973. TUIP hanya dikerjakan untuk BPH obstruktif yang ukurannya kecil, besar RT derajat I atau kurang dari 20 gram. Keuntungan dari TUIP adalah waktu operasi dan waktu rawat inap yang lebih singkat, penyulit yang jauh lebih sedikit tetapi insiden prostat kambuh tentu lebih sering yang masih berbeda pendapat adalah permasalahan tentang panjangnya serta dalamnya insisi.

4) Transuretra Laser Insisi Prostat (TULIP)
Sinar laser sudah lama berperanan dalam pembedahan dan terbukti manfaatnya. Jenis laser yang digunakan pada terapi BPH adalah Nd YAG laser. Pada tahun 1985 SHANBERG melaporkan penggunaan laser pada prostatektomi. Kendala utamanya adalah belum bisa mengarahkan sinar laser secara akurat. Juga karena yang digunakan saat itu kontak laser maka terjadi pengarangan pada ujung probe sehingga kekuatan laser berkurang. Saat ini telah berhasil dibuat peralatan untuk membelokkan sinar laser sehingga tepat mengenai lobus lateral dari prostat. Juga jenis probenya adalah non kontak probe.

4. Intervensi Invasif Minimal
Meliputi :
1) Transuretral Ballon Dilatasi (TUBD)
Dengan menggunakan balon kateter yang berkapasitas antara 75F-110F dengan tekanan antara 3-5 atmosfir, uretra prostatika di dilatasi selama 10-30 menit. Terapi ini dikerjakan untuk BPH yang kecil dan tanpa pembesaran dari lobus medius. Terdapat perbaikan keluhan dan flowmetrik sampai 3-6 bulan sesudah tindakan walaupun secara sitoskopik ternyata tidak ada perbedaan di daerah uretra prostatika pra dan pasca tindakan.
2) Prostat Stent
Stent dibuat dari bahan kawat yang dianyam hingga berbentuk tabung. Stent dipasang di uretra prostatika untuk mencegah berdempetnya prostat.
3) Terapi Termal , dibagi menjadi tiga macam antara lain :
a. Hipertermi
Kelenjar prostat dipanasi 41-45° C, dan pemanasannya dikerjakan dengan menggunakan “probe” baik transrektal ataupun transuretral. Pemanasan dilakukan beberapa kali dengan frekwensi 1-2 kali/ minggu. Setiap kali pemanasan berlangsung kurang lebih satu jam.
b. Transuretral Mikrowave Termoterapi (TUMT)
Termoterapi adalah penyempurnaan dari terapi hipertermia. Dengan menggunakan kateter 22F yang dihubungkan dengan sumber panas mikrowave 1296 MHZ, prostat dipanaskan 45-60° C, sementara itu secara terus-menerus uretra didinginkan sehingga mukosanya tidak rusak. Temperatur juga dipantau terus menerus. Dengan pemanasan yang cukup tinggi tadi akan terjadi destruksi, koagulasi dan akhirnya nekrosis. Pada termoterapi pemanasan dilakukan satu kali. Keuntungannya adalah tidak memerlukan anestesi umum maupun regional, tetapi peralatannya relatif mahal
c. Transuretral Needle Ablasi (TUNA)
Dengan menggunakan alat khusus yang dimasukkan ke kelenjar prostat, kemudian dengan microwave prostat dipanaskan sampai 120° C. Hasil yang pernah dilakukan menunjukkan perbaikan flow maksimal dari 9 ml/ deti menjadi 17 ml/ detik. Penelitian multi senter terus dikerjakan agar mendapat kasus yang cukup banyak untuk dapat diambilk kesimpulan guna generalisasi.

DAFTAR PUSTAKA
Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta
Snell, Richard S., 1998, Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, Ed.3., EGC, Jakarta
Purnomo, Basuki B., 2000, Dasar-Dasar Urologi, Sagung Sto, Jakarta.
Hardjowijoto, S., 1999, Benigna Prostat Hiperplasi, Airlangga University Press, Surabaya.
Wijanarko, S., Penatalaksanaan Benigna Prostat Hiperplasi (BPH), disampaikan pada temu Ilmiah Penatalaksanaan BPH Pada Tanggal 2 Oktober 1999 di Sukoharjo Room Hotel Sahid Raya Surakarta.
http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/journal.html
http://www.nature.com/ncpuro/journal/v2/n9/index.html
http://www.ahcpr.gov/clinic/medtep.bphport.htm#bphpsum

Peluang dan Tantangan Ekonomi Syariah

Perkembangan ekonomi syariah di Indonesia dalam satu dekade terakhir ini berkembang pesat dan semakin menarik. Pasca 1998, bank-bank umum berbasis sistem syariah mulai tumbuh. Kini, ada kurang lebih sekitar 10 bank umum syariah di Indonesia. Belum lagi, ditambah dengan puluhan bank perkreditan syariah di berbagai wilayah. Menariknya lagi, pertumbuhan perbankan syariah diikuti juga dengan asuransi syariah, pegadaian syariah, koperasi syariah, BMT/jasa keuangan syariah dan pasar modal syariah.

Dibukanya Jakarta Islamic Index juga membuktikan bahwa ekonomi syariah memiliki pangsa pasar tersendiri dan memiliki prospek yang sangat strategis. Diluncurkannya sukuk negara dan sukuk global juga membuktikan antusias yang luar biasa bagi para investor.

Begitu pula dengan perkembangan sektor zakat dan wakaf sebagai salah satu pilar ekonomi Islam. Kesadaran sebagian umat Islam untuk menunaikan zakat dan wakaf semakin besar. Apalagi, baru-baru ini Presiden SBY me-launching wakaf tunai. Fenomena tersebut membuktikan bahwa masyarakat Indonesia memiliki kesadaran untuk menerapkan syariat Islam dalam bidang ekonomi.

Krisis keuangan dewasa ini berasal dari krisis subprime AS 2007. Ini adalah krisis keuangan terburuk sejak Depresi Besar oleh George Soros, Joseph Stiglitz, dan Dana Moneter Internasional (IMF) (Jaffee, 2008; Tong dan Wei, 2008). Sekarang krisis tersebut benar-benar menjadi krisis perekonomian global.

Karena tidak adanya sifat batasan perekonomian global, keterbalikan perekonomian di Amerika Serikat menciptakan kejutan sistemis yang dialihkan ke perekonomian di seluruh dunia. Jadi, krisis tersebut telah menyebabkan kerusakan berat pada pasar dan lembaga di inti sistem keuangan global (IMF, 2008). Akibatnya, perbankan dan lembaga keuangan Islam di seluruh dunia sepertinya 'terlindungi' dari kejutan keuangan global.

Oleh sebab itu, muncul gugatan terhadap sistem ekonomi kapitalis. Yakni, sistem ekonomi yang berlandaskan pasar yang mulai menjamur di berbagai negara, termasuk Indonesia. Banyak pihak berpendapat perlunya direvisi secara total sistem perekonomian Indonesia dengan mengarusutamakan prinsip dan praktik ekonomi syariah, mengingat Indonesia adalah negara dengan populasi Muslim terbesar di dunia. Dan terbukti bahwa perbankan syariah kebal dari gelombang krisis global.

Efek positifnya, 10 bank top Islam terus menunjukkan dorongan kinerja dengan mencatat rata-rata pertumbuhan tahunannya sekitar 30 persen untuk 2008. Sementara bank-bank konvensional berkonsolidasi dan mengurangi pekerjanya, bank-bank Islam khususnya di negara-negara Dewan Kerja Sama Teluk terus berkembang dan merekrut karyawan baru.

Krisis saat ini tampaknya menambah kelemahan perbankan konvensional tempat sistem keuangan global tersebut dibangun. Sistem konvensional memungkinkan penciptaan debit ganda pada aset tertentu tanpa terjadi transaksi riil yang dapat dilakukan dengan pertukaran default kredit.

Sebaliknya, keuangan Islam meminta agar transaksi keuangan harus ditunjang dengan aset riil dan sejalan dengan hukum Islam, syariah. Yang mengejutkan, bank-bank Islam seperti Al-Rajhi Bank Saudi Arabia, Gedung Keuangan Kuwait, Bank Islam Dubai, dan Maybank Islamic tumbuh stabil selama krisis.

Karena kebaikan dan keuntungan perbankan Islam, permintaan atas produk jasanya meluas, bukan hanya di negara-negara Islam, namun juga negara-negara Barat, seperti Amerika Serikat dan Inggris. Menurut data Biro Perbankan Syariah BI, dalam jangka waktu 10 tahun ke depan, dibutuhkan tidak kurang dari 10 ribu SDM yang memiliki kualifikasi dan keahlian di bidang ekonomi syariah.

Tentu ini merupakan peluang yang sangat prospektif dan sekaligus tantangan bagi lembaga-lembaga pendidikan yang ada. Mengingat peluang yang prospektif tersebut, rasanya sia-sia bila sistem perekonomian Islam tidak dibangun di atas pilar yang kuat. Oleh sebab itu, diperlukan langkah-langkah strategis:

Pertama, peningkatan sosialisasi konsep ekonomi Islam secara komprehensif. Kedua, pengembangan dan penyempurnaan institusi-institusi ekonomi syariah yang sudah ada. Jangan sampai transaksi-transaksi yang dilakukan tidak sesuai prinsip-prinsip ajaran Islam.

Ketiga, perbaikan dan penyempurnaan regulasi-regulasi yang ada. Keempat, peningkatan kualitas SDM yang memiliki kualifikasi dan wawasan ekonomi syariah yang memadai.

Kelima, inovasi produk. Keberhasilan ekonomi Islam di masa depan banyak bergantung pada kemampuan perbankan syariah dalam menyajikan produk-produk yang menarik, kompetitif, dan berdasarkan kebutuhan masyarakat, tapi tetap sesuai dengan prinsip-prinsip syariah.

Tidak menutup kemungkinan ekonomi syariah juga menghadapi tantangan. Pertama, hasil survei BNI Syari'ah (2005) menunjukkan bahwa penetrasi aset perbankan syariah pada 2004 baru sebesar 1,15 persen, sementara itu sekitar 51 persen masyarakat Indonesia menyatakan tidak setuju dengan bunga. Dengan demikian, secara optimis disimpulkan potensi pasar perbankan syariah dan lembaga keuangan syariah masih sangat besar. Karena itu, sosialisasi kepada masyarakat dengan para alim ulama, lembaga pendidikan, dan perbankan syariah merupakan suatu keniscayaan. Peran para ulama, tokoh masyarakat, dan Lembaga Perguruan Tinggi Islam sangat strategis dalam menggalakkan sosialisasi ini, di samping sebagai praktisi Lembaga Keuangan Syariah.

Kedua, masih lemahnya jaringan atau sinergi yang kuat antara sesama lembaga keuangan syariah dengan lembaga-lembaga sosial yang bergerak di bidang ekonomi umat, seperti dengan lembaga zakat dan wakaf.

Keempat, belum berkembangnya ilmu ekonomi syariah yang dapat dikembangkan melalui dunia pendidikan dan pengetahuan, baik itu di kampus-kampus, penelitian-penelitian ilmiah, kelompok-kelompok kajian, ataupun media massa.

Memang, saat ini ilmu ekonomi syariah telah berkembang tidak hanya di dunia pendidikan Islam, namun telah memasuki dunia pendidikan secara umum. Kampus-kampus besar di Indonesia telah melakukan kajian-kajian akademis terhadap fenomena dan perkembangan keilmuan ekonomi syariah. Sudah saatnya kajian ekonomi Islam mendapat ruang dan tempat yang lebih luas lagi di perguruan tinggi.

Kurikulum ekonomi Islam pun perlu senantiasa disempurnakan, diintegrasikan antara pendekatan normatif keagamaan dan pendekatan kuantitatif empiris. Riset-riset tentang ekonomi syariah, baik pada skala mikro maupun makro harus diperbanyak. Ini akan memperkaya khazanah literatur ekonomi syariah sekaligus mempercepat perkembangan ekonomi syariah secara utuh dan menyeluruh.

Namun, sangat disayangkan sampai saat ini belum ada izin dari Mendiknas untuk pendirian prodi sarjana ekonomi Islam. Padahal, beberapa perguruan tinggi Muhammadiyah sekitar tiga bulan lalu sudah mengajukan dan sudah dijanjikan. Sayangnya sampai detik ini belum ada realisasinya. Mungkin ini menjadi PR penting bagi Menteri Pendidikan yang baru. Wallahu'alam.

Ahmad Rodoni (Guru Besar Pasca Sarjana Universitas Islam Negeri Jakarta)
Republika Online

Journal of King Abdul Aziz: Islamic Economics

Bagi rekan-rekan yang sedang membutuhkan referensi penelitian, skripsi, tesis, maupun disertasi, kami menyediakan jurnal international di bidang ekonomi islam yaitu Journal of King Abdul Aziz University: Islamic Economics. Jurnal tersedia dalam bentuk PDF (full text). Di bawah ini daftar judul jurnalnya. Untuk pemesanan dan informasi lebih lanjut hubungi amix.pamot@gmail.com atau 085225918312

Tersedia juga jurnal IIUM Journal of Economics and Management, Islamic Economic Studies, International Journal of Islamic Financial Services, Review of Islamic Economics, Iqtishad, La Riba, Journal of Islamic Business and Economics, Proceeding 6th International Conference on Islamic Economics, Banking and Finance dan masih banyak yang lainnya. Kami juga menyediakan skrispsi, paper, jurnal terbitan dalam maupun luar negeri yang sedang anda butuhkan. Bidang ekonomi islam maupun ekonomi konvensional semua tersedia. Kami siap mencarikan dan mengirimkannya.

Vol. 1,1989
• Comments on Profitability of Islamic PLS Banks Competing With Interest Banks: Problems and Prospects by Shahrukh Rafi Khan.
• Comments on The Financial System and Monetary Policy in an Islamic Economy by Zubair Hasan
• Role of Booty in the Economy during the Prophet's Time by Muhammad Yasin Mazhar Siddiqi
• Tax-Farming and Resource Allocation in Past Islamic Societies by Murat Cizakca
• The Financial System and Monetary Policy in an Islamic Economy by Mohsin S. Khan and Abbas Mirakhor
• Towards an Interest-Free Islamic Economic System by Waqar Masood Khan

Vol. 2, 1990
• Book Review Towards a Just Monetary System by John R. Presley and A. J. Westaway.
• Factors of Production and Factor Markets in Islamic Framework by M. Fahim Khan
• Mudarabah in Non-Trade Operations by S. M. Hasanuz Zaman
• The Humanomic Structure of Islamic Economic Theory: A Critical Review of Literature in Normative and Positive Economics by Masudul Alam Choudhury
• Towards Abolishing the Rate of Interest in Contemporary Islamic Societies by Mukhtar M. Metwally
• Comments on Zakah, Moderation and Aggregate Consumption in an Islamic Economy by Zubair Hasan

Vol. 3, 1991
• Book Review Unlawful Gain and Legitimate Profit in Islamic Law: Riba, Gharar and Islamic Banking by S.M. Hasanuzzaman.
• A Qur’anic Model for a Universal Economic Theory by Mohammad E. Biraima
• Access to Finance and Collaterals: Islamic Versus Western Banking by Abdel Hamid Abdouli
• An Agenda for Muslim Economists: A Historico-Inductive Approach by Salim Rashid
• An Historical Approach to Islamic Pricing Policy: A Research on the Ottoman Price System and its Application by Orhan Oguz and Ahmed Tabakoglu

Vol. 4, 1992
• Book Review Theoretical Studies in Islamic Banking and Finance by M. Ali Khan
• Book Review Towards Interest-Free Banking by Ziauddin Ahmad
• Debt and Equity in a Primary Financial Market: A Theory with Islamic Implications by Seif I. Tag El-Din
• Impact of Islamic Modes of Finance on Monetary Expansion by Muhammad Nejatullah Siddiqi

Vol. 5, 1993
• Comments on A Qur'anic Model for a Universal Economic Theory by Masudul Alam Choudhury
• Comments on Towards Abolishing the Rate of Interest in Contemporary Islamic Societies by Ali F. Darrat
• Comments on Role of Booty in the Economy During the Prophet's Time by S. M. Hasanuzzaman
• Book Review Economic Development in Islam by Ahmed Saied Bamakhramah
• Central Banking in an Interest-Free Banking System by Hamid Zangeneh and Ahmad Salam
• Equilibrium in a Non-Interest Open Economy by Abbas Mirakhor

Vol. 6, 1994
• Comments on Role of Booty in the Economy During the Prophet's Time by Akram Diya' Al 'Umari
• Comments on Factors of Production and Factor Markets in Islamic Framework by Muhammad Akram Khan
• Book Review The Economics of Money and Banking: A Theoretical and Empirical Study of Islamic Interest-Free Banking by Muhammed Nejatullah Siddiqi
• Comments on A Qur'anic Model for a Universal Economic Theory by Abul Hassan M. Sadiq
• Monetary Management in an Islamic Economy by Mohsin S. Khan and Abbas Mirakhor

Vol. 8, 1996
• Book Review Distribution in Macroeconomic Framework: An Islamic Perspective by Shamsher Ali
• Distribution of Profits in Islamic Banking: A Case Study of Faysal Islamic Bank of Sudan (FIBS) by El Tegani A. Ahmed
• Factors of Production and Factor Returns Under Political Economy of Islam, Shamim Ahmad Siddiqui
• Book Review Financial Engineering for Islamic Banks: The Option Approach by Sami Al-Suwailem
• Book Review The Islamic Voluntary Sector in Southeast Asia, Ausaf Ahmad
• On the Design of Interest-Free Instruments by Ali F. Darrat and M. Shahid Ebrahim
• Performance and Risk Analysis of the Islamic Banks: The Case of Bahrain Islamic Bank by Seref Turen
• Resource Mobilization Under the Islamic Profit-Loss-Sharing Scheme: A Note by Abdel-Hameed M. Bashair and Ali F. Darrat
• The Stock-Exchange from an Islamic Perspective by Seif I. Tag el-Din
• Book Review Theory and Practice of Islamic Development Cooperation by Abulhasan M. Sadeq

Vol. 9, 1997
• Book Review Development and Finance in Islam; Financing Economic Development: Islamic and Mainstream Approaches by Muhammed Shahid Ibrahim
• Conventional Growth Policy and The Forgotten Potential Resource: A Case for the Ethical Economic Resource by Seif El-Din Ibrahim Tag El-Din
• Comments on Central Banking in an Interest Free Banking System by Rodney Wilson
• Price Control in an Islamic Economy by Muhammad Lawal Ahmad Bashar
• Book Review An Introduction to Islamic Finance by Tariqullah Khan

Vol. 10, 1998
• A Comparative Study of Islamic Banking Practices by Sudin Haron
• Book Review Economic Concepts of Ibn Taimiyah by Mohammed Hamid Abdallah
• Book Review Essays in Islamic Economic Analysis by Seif El Din I. Tag El Din
• Book Review MonetaryManagement In An Islamic Economy by Amir Kia
• Comments on Performance and Risk Analysis of Islamic Banks: The Case of Bahrain Islamic Bank by Imtiaz Uddin Ahmad
• Venture Capital: A Potential Model of Musharakah by Sami al-Suwailem

Vol. 11, 1999
• Book Review Arab Islamic Banking and the Renewal of Islamic Law by Mohammed Hashim Kamali
• Comments on Characterizing the Stock-Exchange from an Islamic Perspective by Mohammed Akacem
• Financial Options in Islamic Contracts: Potential Tools for Risk Management by Mohammed Obaidullah
• Place for an Expenditure Tax in the Islamic Fiscal System by Sayed Afzal Peerzade
• Book Review Teaching Economics in Islamic Perspective by Amir Kia

Vol. 12, 2000
• Comments on Characterizing the Stock-Exchange from an Islamic Perspective by Mohammed Obaidullah
• Book Review Economics, Ethics and Religion: Jewish, Christian and Muslim Economic Thought by Syed Nawab Haider Naqvi
• Book Review Islamic Law of Business Organization: Partnerships by Mohammed Hashim Kamali
• Modeling Monetary Control in an Interest- Free Economy by Ali F. Darrat and Abdel-Hameed M. Bashir
• Regulation in the Islamic Political Economy: Comparative Perspectives by Masudul Alam Choudhury

Vol. 13, 2001
• Book Review The Economic Relevance of the Shaira Maxims (al Qawaid al Faqhiyah) by Shamsher Ali
• Comments on Conventional Growth Policy and the Forgotten Potential Resources: A Case for the Ethical Economic Resource by Syed Nawab Haider Naqvi and Asghar Qadir
• A Suggested Methodology for the Political Economy of Islam by Shamim Ahmad Siddiqi
• Speculative Activities, Efficiency and Normative Stock Exchange by Amir Kia
• Venture Capital: A Potential Model of Musharakah by Amir Kia

Vol. 14, 2002
• Book Review Economics, Ethics and Religion: Jewish, Christian and Muslim Economic Thought by Syed Nawab Haider Naqvi
• Reciprocal Loans by Rafic Yunes Al-Masri
• Reciprocal Loans by Saad Bin Hamdan Al-Lihyani
• Towards an Islamic Model of Stock Market by Seif el-Din I. Taj el-Din

Vol. 15, 2002
• Sharia Compatible Futures by Abdul Rahim Al-Saati
• The Binding Unilateral Promise (wa’d) in Islamic Banking Operations: Is it Permissible for a Unilateral Promise (wa’d) to be Binding as an Alternative to a Proscribed Contract? by Rafic Yunus Al-Masri

Vol. 16, No. 1, 2003
• Guaranteeing Investment Deposits in Islamic banking System by Muhammad Fahim Khan
• Islamization of Economics: The Concept and Methodology by Muhammad Anas Zarqa
• Book Review The Mediterranean Tradition in Economic Thought by Abdul Azim Islahi

Vol. 16, No. 2, 2003
• Market Price of Salam on the Date of Delivery: Is it Permissible? By Rafic Yunus Al-Masri
• Book Review The Islamic Gold Dinar by Mohammed Obaidullah
• The Permissible Gharar (Risk) in Classical Islamic Jurisprudence by Abdul-Rahim Al-Saati

Vol. 17, No. 1, 2004
• An EarlyWarning System for Islamic Banks Performance by Mahmood H. Al-Osaimy and Ahmed S. Bamakhramah
• Are All Forms of Interest Prohibited? By Rafic Yunus Al-Masri
• Book Review Islamic Banking and Finance: Theory and Practice by Mohammed Obaidullah
• Collateral (Al-Rahn) as Practiced by Muslim Funds of North India by Javed Ahmed Khan and Shariq Nisar

Vol. 17, No. 2, 2004
• Impact of Inflation on Mudarabah Profits: Some Observations by Hifzur Rab
• Zakah: Is it Imposable on Income or on Capital? by Rafic Yunus Al-Masri
• Zakah On Stocks: Some Unsettled Issues by Abdul Azim Islahi and Mohammed Obaidullah

Vol. 18, No. 1, 2005
• Comments on Zakah on Stocks: Some Unsettled Issues by Muhammad Akram Khan
• Book Review Economic Development in the Middle East by Abdelkader Chachi
• Islamic Economics and the Environment: Material Flow Analysis in Society-Nature Interrelationships by Abul Hassan
• On Islam’s Attitude towards Sustainable Development, A Comment on Islamic Economics and the Environment: Material Flow Analysis in Society-Nature Interrelationships by Saiyed F. Al-Khouli
• Towards Self-Enforcing Islamic Tax System: An Alternative to Current Approaches by Sayed Afzal Peerzade

Vol. 18, No. 2, 2005
• Book Review On the Experience of Islamic Agricultural Finance in Sudan: Challenges and Sustainability by Ahmed S. Bamakhramah.
• Origin and Development of Commercial and Islamic Banking Operations by Abdelkader Chachi
• Towards A New Paradigm for Economics by Asad Zaman
• Treatment of Consumption in Islamic Economics: An Appraisal by Zubair Hasan

Vol. 19, No. 1, 2006
• Sustainable Development from an Islamic Perspective: Meaning, Implications, and Policy Concerns by Zubair Hasan
• Must Money Be Limited to Only Gold and Silver?: A Survey of Fiqhi Opinions and Some Implications by Muhammad Aslam Haneef and Emad Rafiq Barakat
• Thirty Years of Islamic Banking:History, Performance and Prospects by Abdelkader Chachi

Vol. 19, No. 2, 2006
• Renting an Item to Who Sold It Is It Different from Bay' Al-Wafa' Contract? By Rafic Yunus Al-Masri
• Monetary Dynamics and Gold Dinar: An Empirical Perspective by Mansor H. Ibrahim
• A Panel Data Analysis of Fee Income Activities in Islamic Banks by Shahida bt. Shahimi, Abd. Ghafar b. Ismail, and Sanep b. Ahmad
• Book Review The Politics of Islamic Finance by Abdul Azim Islahi

Vol. 20, No. 1, 2007
• A Shari‘ah Analysis of Issues in Islamic Leasing by Mohammad Hashim Kamali
• Comments on Towards A New Paradigm for Economics by Mohammad Nejatullah Siddiqi
• Comments on Towards A New Paradigm for Economics by Seif el-Din Tag el-Din
• Comments on Towards A New Paradigm for Economics by M. Fahim Khan
• Response to Comments on Towards A New Paradigm for Economics by Asad Zaman
• A Comparative Study of Zakah and Modern Taxation by Nur Barizah Abu Bakar and Abdul Rahim Abdul Rahman

Vol. 20, No. 2, 2007
• Stock Market Volatility Transmission in Malaysia: Islamic Versus Conventional Stock Market by Rosylin Mohd. Yusof and M. Shabri Abd. Majid
• A Survey on the Objective of the Firm and Models of Producer Behavior in the Islamic Framework by Selamah Abdullah Yusof and Ruzita Mohammad Amin
• Labour as a Source of Value and Capital Formation: Ibn Khaldun, Ricardo, and Marx – A Comparison by Zubair Hasan
• Book Review Contributions of Muslim Scholars to Economic Thought and Analysis (11-905 A.H./ 632-1500 A. D.) by M. Kabir Hassan

Vol. 21, No. 1, 2008
• A Critique of Ibn Khaldun’s Causality Concept by Masudul Alam Choudhury and Bayu Silvia
• The Myth of Bryson and Economic Thought in Islam by Abdul Azim Islahi
• Ensuring Exchange Rate Stability: Is Return to Gold (Dinar) Possible? By Zubair Hasan
• Islamic Marketing Ethics and Its Impact on Customer Satisfaction in the Islamic Banking Industry by Abul Hassan, Abdelkader Chachi and Salma Abdul Latiff
• Book Review Introduction to Microeconomics: An Islamic Perspective by Wan Sulaiman Bin Wan Yusoff